Es una infección del piso de la boca, debajo de la lengua. Es causada por bacterias.
Causas
La angina de Ludwig es un tipo de infección bacteriana que compromete el piso de la boca, debajo de la lengua. A menudo se presenta después de una infección de las raíces de los dientes (como un absceso dental) o una lesión en la boca.
Esta afección no es frecuente en niños.
Síntomas
La zona infectada se hincha rápidamente. Esto puede bloquear las vías respiratorias o impedir que usted trague saliva.
Los síntomas incluyen:
Dificultad respiratoria
Dificultad para tragar
Babeo
Habla inusual (suena como que la persona tiene una «papa caliente» en la boca)
Hinchazón de la lengua o lengua salida de la boca
Fiebre
Dolor cervical
Hinchazón del cuello
Enrojecimiento del cuello
Otros síntomas que se pueden presentar con esta enfermedad:
Su proveedor de atención médica examinará su cuello y cabeza para buscar enrojecimiento e hinchazón de la parte superior del cuello, debajo de la barbilla.
Dicha hinchazón puede llegar hasta el piso de la boca. La lengua puede estar hinchada o empujada hacia el cielo de la boca.
Es posible que envíen una muestra de líquido del tejido a un laboratorio para buscar presencia de bacterias.
Tratamiento
Si la inflamación bloquea las vías respiratorias, se necesita ayuda médica de emergencia para mantener las vías aéreas permeables. Esto puede implicar la colocación de un tubo de respiración a través de la boca o la nariz hasta los pulmones o una cirugía llamada traqueotomía, que crea una abertura a través del cuello hasta la tráquea.
Se suministran antibióticos, usualmente penicilina o medicamentos similares a la penicilina, para combatir la infección y, a menudo, se administran por vía intravenosa hasta que los síntomas desaparezcan. Los antibióticos tomados por vía oral se pueden continuar hasta que los exámenes muestren que las bacterias han desaparecido.
Es posible que se necesite tratamiento dental para las infecciones de los dientes que causan la angina de Ludwig.
Se puede necesitar cirugía para drenar los líquidos que estén causando la hinchazón.
Expectativas
La angina de Ludwig es potencialmente mortal. Se puede curar con tratamiento para mantener las vías respiratorias despejadas y el uso de antibióticos.
El borde anterior del músculo esternocleidomastoideo.
Piso
Musculo suprahioideo
Musculo infrahioideo
Triángulo posterior
El tercio medio de la clavícula.
El borde anterior del trapecio.
El borde posterior del esternocleidomastoideo.
Piso
Musculo esplenio
Musculo elevador de la escápula
Musculo escalenos
Contenido:
Ramos cutáneos del plexo cervical
Nervio espinal
TRIÁNGULOS ANTERIORES
Triángulo Submandibular (Digástrico)
Límite superior: por el borde inferior de la mandíbula
Límite posterior: vientre posterior del músculo digástrico.
Límite anterior: vientre anterior del músculo digástrico
Techo: por el músculo cutáneo del cuello, fascia superficial con el platisma y fascia cervical profunda
Piso: por el músculo milohioideo, hipogloso y constrictor medio de la faringe
Triángulo de Beclard
Límite Superior: Vientre posterior del digástrico
Límite Posterior: Borde posterior del músculo hiogloso
Límite Inferior: Asta mayor o borde superior del hueso hioides
Techo: Glándula submandibular
Contenido
Nervio hipogloso
Arteria lingual
Triángulo de Pirogoff
Límite Superior: Nervio hipogloso
Límite Inferior: Tendón intermedio del digástrico
Límite Anterior: Borde posterior del milohioideo.
Techo: Glándula submandibular
Contenido
Arteria lingual
Triángulo Submentoniano.
Límite inferior: por el hueso hioides,
Límite lateral: por el vientre anterior del músculo digástrico derecho e izquierdo y la línea media.
Techo: por piel, fascia superficial con el platisma, fascia cervical profunda
Piso: por milohioideo.
El triángulo submentoniano es impar.
Triángulo Muscular.
Límite superior: hueso hioides y lateral de vientre superior del omohioideo.
Límite inferior: borde anterior del músculo esternocleidomastoideo.
Límite medial: por la línea media.
Techo: piel, fascia superficial con el platisma y fascia cervical profunda.
Piso: constituido por esternohioideo y el esternotiroideo.Contenido
Glándula tiroides
Glándula paratiroides
Esternohioideo
Tirohioideo
tráquea
El triángulo muscular es par
Triángulo Carotideo
Límite superior: por el vientre posterior del digástrico y el estilohioideo.
Límite anterior: por el vientre superior del músculo omohioideo.
Límite posterior: por el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo.
Techo: por fascia superficial con el platisma y fascia cervical profunda.
Piso: Partes de membrana tirohioidea, hiogloso, constrictor medio e inferior de la faringe.
Contenido
Bifurcación carotidea
Vena yugular interna
nervio neumogástrico
nervio hipogloso
El triángulo carotideo es par.
Triángulo de Farabeuf:
En esta región la carótida interna y externa son fácilmente accesibles (vía clásica de ligaduras de carótida externa).
Límite antero-superior: Nervio hipogloso.
Límite antero-inferior: Afluente dela Vena facial el Tronco venoso Tirolinguofaringofacial
Límite posterior: Vena yugular interna
Contenido:
Bifurcación de la arteria carótida primitiva (interna y externa)
Triángulo de Guyon:
v El triángulo denominado de Guyon es idéntico al de Farabeuf, pero su límite anterosuperior está constituido por el vientre posterior del músculo digástrico, delimitado por:
Límite Antero-superior: Vientre posterior del músculo digástrico
Son soluciones electrolíticas y/o azucaradas que permiten mantener el equilibrio hidroelectrolítico, expandir el volumen intravascular y en caso de contener azúcares aportar energía. Pueden ser hipo, iso o hipertónica respecto del plasma. Su capacidad de expandir volumen esta relacionada de forma directa con las concentraciones de sodio. El 50% del volumen infundido de una solución cristaloide tarda como promedio unos 15 min en abandonar el espacio intravascular.
A- CRISTALOIDES HIPOTÓNICAS
1- HIPOSALINO AL 0,45%
Aporta la mitad del contenido de ClNa que la solución fisiológica. Ideal para el aporte de agua libre exenta de glucosa
B- CRISTALOIDES ISOOSMÓTICAS
Se distribuyen fundamentalmente en el líquido extracelular, permaneciendo a la hora sólo el 20% del volumen infundido en el espacio intravascular. Se distinguen varios tipos
1- SOLUCIÓN FISIOLÓGICA AL 0,9%.
Indicada para reponer líquidos y electrolitos especialmente en situaciones de pérdida importantes de cloro (ej: estados hipereméticos) ya que en la solución fisiológica la proporción cloro:sodio es 1:1 mientras que en el líquido extracelular es de 2:3. Se requiere infundir de 3-4 veces el volumen de pérdidas calculado para normalizar parámetros hemodinámicos. Debido a su elevado contenido en sodio y en cloro, su administración en exceso puede dar lugar a edemas y acidosis hiperclorémica por lo que no se indica de entrada en cardiópatas ni hipertensos.
2- SOLUCIÓN DE RINGER.
Solución electrolítica balanceada en la que parte del sodio de la solución salina isotónica es sustituida por calcio y potasio. Su indicación principal radica en la reposición de perdidas hidroelectrolíticas con depleción del espacio extravascular.
3- SOLUCIÓN DE RINGER LACTATO
Similar a la solución anterior, contiene además lactato que tiene un efecto buffer yaque primero es transformado en piruvato y luego en bicarbonato durante el metabolismo como parte del ciclo de Cori. La vida media del lactato plasmático es de 20 min aproximadamente y puede llegar a 4-6 horas en pacientes en estado de schock. Los preparados disponibles contienen una mezcla de D-lactato y L-lactato. El D-lactato tiene una velocidad de aclaramiento un 30% mas lenta que la forma levógira. En condiciones fisiológicas existe en plasma una concentración de D-lactato inferior a 0,02 mmol/L, concentraciones superiores a 3 mmol/l pueden dar lugar a encefalopatía. La presencia de hepatopatías o bien una disminución de la perfusión hepática disminuiría el aclaramiento de lactato y por tanto aumentaría el riesgo de daño cerebral, por lo que se debe usar con precaución en estos casos.
4- SOLUCIÓN GLUCOSADA AL 5%.
Sus indicaciones principales son como solución para mantener vía, en las deshidrataciones hipertónicas (por falta de ingesta de líquidos, intensa sudoración etc) y para proporcionar energía durante un periodo corto de tiempo. Se contraindica en la enfermedad de Adisson ya que pueden provocar crisis adissonianas.
5- SOLUCION GLUCOSALINA ISOTÓNICA.
Eficaz como hidratante, para cubrir la demanda de agua y
electrolitos.
C- CRISTALOIDES HIPERTÓNICAS
1- SOLUCION SALINA HIPERTÓNICA.
Se recomienda al 7,5% con una osmolaridad de 2400mOsm/L. Es aconsejable monitorizar los niveles de sodio plasmático y la osmolaridad para que no rebasen el dintel de 160 mEq/L y de 350 mOsm/L respectivamente.
2- SOLUCIONES GLUCOSADAS AL 10%, 20% Y 40%.
Aportan energía y movilizan sodio desde la célula al espacio extracelular y potasio en sentido opuesto. La glucosa produciría una deshidratación celular, atrapando agua en el espacio intravascular.
D- SOLUCIONES ALCALINIZANTES
Indicadas en caso de acidosis metabólica.
1- BICARBONATO SODICO 1/6M (1,4%).
Solución ligeramente hipertónica. Es la más usada habitualmente
para corregir la acidosis
metabólica. Supone un aporte de 166mEq/L de bicarbonato sódico.
2- BICARBONATO SODICO 1M (8,4%).
Solución hipertónica (2000 mOsm/L) de elección para la
corrección de acidosis metabólica aguda severas. Eleva de forma considerable la
producción de CO2.
3- SOLUCIÓN DE LACTATO SÓDICO.
Ya comentada anteriormente
E- SOLUCIONES ACIDIFICANTES
1- CLORURO AMÓNICO 1/6M.
Solución isotónica. Se indica en la alcalosis hipoclorémica como por ejemplo los casos de alcalosis grave por vómitos no corregida con otro tipo de soluciones. En el hígado el ión amonio se convierte en urea, proceso en el que se generan protones. La corrección de la alcalosis con cloruro amónico debe realizarse lentamente (infusión de 150mL/h mxímo) para evitar mioclonias, alteraciones del ritmo cardiaco y respiratorias. Está contraindicada en caso de insuficiencia renal y/o hepática.
2. SOLUCIONES COLOIDES
Son soluciones que contienen partículas de alto peso molecular en suspensión por lo que actúan como expansores plasmáticos. Estas partículas aumentan la osmolaridad plasmática por lo que se retiene agua en el espacio intravascular, esto produce expansión del volumen plasmático y al mismo tiempo una hemodilución, que mejora las propiedades reológicas sanguíneas, favoreciéndose la perfusión tisular. Los efectos hemodinámicos son más duraderos y rápidos que los de las soluciones cristaloides. Están indicadas en caso de sangrado activo, pérdidas protéicas importantes o bien cuando el uso de soluciones cristaloides no consigue una expansión plasmática adecuada. En situaciónes de hipovolemia suelen asociarse a los cristaloides en una proporción aproximada de 3 unidades de cristaloides por 1 de coloide. Existen coloides naturales y artificiales
A- COLOIDES NATURALES
1- ALBÚMINA
Proteína oncóticamente activa, cada gramo de albúmina es capaz de fijar 18 ml de agua libre en el espacio intravascular. Se comercializa en soluciones de salino a diferentes concentraciones (5, 20y 25 %). Las soluciones de albúmina contienen citrato, que tiene la capacidad de captar calcio sérico y dar lugar a hipocalcemia con el consiguiente riesgo de alteración de la función cardiaca y renal. La alteración de la agregabilidad plaquetaria y la dilución de los factores de la coagulación aumentan el riesgo de sangrado. A pesar de ser sometida a un proceso de pasteurización que logra destruir los virus de la inmunodeficiencia humana y de la hepatitis A, B y C, las soluciones de albúmina pueden ser portadoras de pirógenos y bacterias constituyendo un riesgo de infección. Asimismo en el proceso de pasteurización pueden formarse polímeros de albúmina muy alergénicos. Por todo ello se prefiere el uso de coloides artificiales, más baratos e igual de potentes oncóticamente donde estos riesgos están minimizados, reservándose su uso a estados edematosos severos y en paracentesis de evacuación asociando frecuentemente diuréticos tipo furosemida.
2- DEXTRANOS.
Son polisacáridos de síntesis bacteriana .Se comercializan 2 tipos de dextranos, el dextrano 40 o Rheomacrodex y el dextrano 70 o Macrodex. El Rheomacrodex es un polisacárido de peso molecular 40.000 Da y de 2-3 h de vida media, se comercializa en solución al 6% de suero fisiológico y al 6% de glucosado. No debe administrare más de 20 mL/kg/día. El Macrodex tiene un peso molecular de 70.000 y una capacidad expansora plasmática mayor a la albúmina, con vida media aproximada de 12 h. Se presenta en solución al 10% bien en solución fisiológica o glucosada. La dosis máxima de infusión es de 15 mL/kg/día. Tanto el Macrodex como el Rheomacrodex deben ser administrados junto a soluciones cristaloides. A los dextranos se les adjudica un efecto antitrombótico; debido a esto y a la hemodilución que producen parecen mejorar el flujo sanguíneo a nivel de la concentraciones (5, 20y 25 %). Las soluciones de albúmina contienen citrato, que tiene la capacidad de captar calcio sérico y dar lugar a hipocalcemia con el consiguiente riesgo de alteración de la función cardiaca y renal. La alteración de la agregabilidad plaquetaria y la dilución de los factores de la coagulación aumentan el riesgo de sangrado. A pesar de ser sometida a un proceso de pasteurización que logra destruir los virus de la inmunodeficiencia humana y de la hepatitis A, B y C, las soluciones de albúmina pueden ser portadoras de pirógenos y bacterias constituyendo un riesgo de infección. Asimismo en el proceso de pasteurización pueden formarse polímeros de albúmina muy alergénicos. Por todo ello se prefiere el uso de coloides artificiales, más baratos e igual de potentes oncóticamente donde estos riesgos están minimizados, reservándose su uso a estados edematosos severos y en paracentesis de evacuación asociando frecuentemente diuréticos tipo furosemida.
2- DEXTRANOS.
Son polisacáridos de síntesis bacteriana .Se comercializan 2 tipos de dextranos, el dextrano 40 o Rheomacrodex y el dextrano 70 o Macrodex. El Rheomacrodex es un polisacárido de peso molecular 40.000 Da y de 2-3 h de vida media, se comercializa en solución al 6% de suero fisiológico y al 6% de glucosado. No debe administrare más de 20 mL/kg/día. El Macrodex tiene un peso molecular de 70.000 y una capacidad expansora plasmática mayor a la albúmina, con vida media aproximada de 12 h. Se presenta en solución al 10% bien en solución fisiológica o glucosada. La dosis máxima de infusión es de 15 mL/kg/día. Tanto el Macrodex como el Rheomacrodex deben ser administrados junto a soluciones cristaloides. A los dextranos se les adjudica un efecto antitrombótico; debido a esto y a la hemodilución que producen parecen mejorar el flujo sanguíneo a nivel de la microcirculación, esto hace que estén indicados en estados de hiperviscosidad para prevenir fenómenos trombóticos y tromboembólicos así como en estados de schock. Como efectos adversos destaca el riesgo de anafilaxia en pacientes atópicos, la inducción de fallo renal cuando son administrados a altas dosis así como la aparición de diuresis osmótica. Dan lugar a errores en la medición de la glucemia y a falso tipaje de grupo sanguíneo por alteraciones en la superficie eritrocitaria.
B- COLOIDES ARTIFICIALES
1- HIDROXIETILALMIDÓN (HEA).
Bajo este epígrafe se incluyen moléculas de diferente peso molecular obtenidas a partir del almidón de maíz. Desarrollan una presión isooncotica respecto del plasma (25-30 mmHg).
Los HEAs más recientes son moléculas de unos 200.000 Da de peso molecular. Se comercializan en soluciones al 6% de solución fisiológica (Hesteril 6%, Elohes 6%) y presentan como ventaja frente a los primeros almidones comercializados (que tenían mayor peso molecular) que no alterar la hemostasia ni se acumulan en tejidos a las dosis recomendadas de 20mL/kg/día. Son los preparados menos alergenizantes en comparación con los coloides habituales (albúmina gelatinas y dextranos).
La propiedades expansoras del HEA son similares a las de las soluciones de albúmina al 5%, variando el tiempo de eficacia volémica sostenida del coloide en plasma según las propiedades fisicoquímicas de la molécula comercializada (de 6h para Hesteril 6% y 12h para Elohes 6% aproximadamente).
2- DERIVADOS DE LA GELATINA.
Son soluciones de polipéptidos de mayor poder expansor que la albúminaa y con una eficiencia volémica sostenida de 1-2 h aproximadamente. Las más usadas son las gelatina modificadas, obtenidas a partir de colágeno bovino como Hemocé al 3,5% que supone una fuente de nitrógeno a tener en cuenta en pacientes con alteración severa de la función renal.
Tiene un alto contenido en sodio y calcio por lo que no se puede infundir con sangre. A dosis habituales no altera la hemostasia siendo el efecto adverso más importante el fenómeno de anafilaxia.
La membrana celular de
los glóbulos rojos contiene en su superficie diferentes proteínas, las cuales
son las responsables de los diferentes tipos de sangre. Existen principalmente
dos tipos de proteínas que determinan el tipo de sangre, la proteína A y la B.
TIPOS Y GRUPOS DE
SANGRE
Según las diferentes
combinaciones de las proteínas de la superficie de los glóbulos rojos dan como
resultado los 4 grupos sanguíneos existentes:
_ Grupo A: Tiene
proteína A en la superficie del glóbulo rojo.
_ Grupo B: Tiene
proteína B en la superficie del glóbulo rojo.
_ Grupo AB: Tiene ambas
proteínas A y B.
_ Grupo O: No tiene
ninguna (A o B) en la superficie del glóbulo rojo.
El Rh es otra proteína
que si está presente en la superficie del glóbulo rojo será Rh positivo y si
está ausente, es Rh negativo.
De esta forma una
persona debe de tener un grupo sanguíneo formado por la proteína A, B ó las dos
y además será Rh positivo o negativo.
UTILIZACIÓN EN LAS TRANSFUSIONES DE SANGRE
Aglutininas:
Cuando el aglutinógeno
de tipo A no está presente en los hematíes de una persona, aparecen aglutininas
anti-A en el plasma. Además, cuando el aglutinógeno de tipo B no está
presente en los hematíes, aparecen unos anticuerpos, conocidos como aglutininas
anti-B,en el plasma.
De este modo, refiriéndonos a la tabla siguiente, nótese que el grupo sanguíneo O, aunque no contiene aglutinógenos, contiene aglutininas anti-A y anti-B; el grupo sanguíneo A contiene aglutinógenos de tipo A y aglutininas anti-B; el grupo sanguíneo B contiene aglutinógenos de tipo B y aglutininas anti-A. Finalmente, el grupo sanguíneo AB contiene aglutinógenos A y B, pero no aglutininas.
TÍTULO
DE AGLUTININAS A DIFERENTES EDADES.
Inmediatamente después del nacimiento, la cantidad de aglutininas en el plasma es casi nula. Dos a ocho meses después del nacimiento, el lactante empieza a producir aglutininas, aglutininas anti-A cuando los aglutinógenos A no están presentes en las células y aglutininas anti-B cuando no hay aglutinógenos de tipo B en las células. Se suele alcanzar un título máximo a los 8-10 años de edad, que declina de forma gradual a lo largo de los años restantes de vida.
ORIGEN
DE LAS AGLUTININAS EN EL PLASMA.
Las aglutininas son
globulinas gamma, como los otros anticuerpos, y son producidas por las mismas
células que producen los anticuerpos frente a otros antígenos. La mayor parte
de ellas son moléculas de inmunoglobulinas IgM e IgG.
La respuesta a esto es que en el organismo entran pequeñas cantidades de antígenos A y B en los alimentos, en las bacterias y de otras formas, y estas sustancias ponen en marcha la aparición de aglutininas anti-A y anti-B.
Proceso de aglutinación
en las reacciones transfusionales
Cuando las sangre se emparejan mal, de forma que se mezclan aglutininas plasmáticas anti-A o anti-B con hematíes que contienen aglutinógenos A o B, respectivamente, los hematíes se aglutinan por el siguiente proceso: las aglutininas se unen a los hematíes. Debido a que las aglutininas tienen dos lugares de unión (tipo IgG) o diez (IgM), una sola aglutinina puede unirse a dos o más hematíes diferentes al mismo tiempo, haciendo que las células se adhieran entre sí. Esto hace que las células se agrupen, lo que constituye el proceso de aglutinación. Estas agrupaciones taponan los pequeños vasos sanguíneos por todo el sistema circulatorio. Durante las horas o días siguientes, la distorsión física de las células o el ataque por parte de los leucocitos fagocíticos destruye las células aglutinadas, liberando hemoglobina al plasma, lo que se llama «hemólisis» de los hematíes
EN
ALGUNAS REACCIONES TRANSFUSIONALES SE PRODUCE UNA HEMÓLISIS AGUDA.
A veces, cuando las sangres receptoras y donante son incompatibles, se produce una hemólisis inmediata de los hematíes en la sangre circulante. En este caso, los anticuerpos lisan los hematíes activando el sistema del complemento. Esto libera finalmente enzimas proteolíticas (el complejo lítico), que rompen las membranas celulares
La hemólisis intravascular inmediata es mucho menos frecuente que la aglutinaciónseguida de una hemólisis retardada porque no sólo tiene que haber un título elevado de anticuerpos para que esto ocurra, sino porque parece necesario un tipo diferente de anticuerpo. principalmente anticuerpos IgM; estos anticuerpos se llaman hemólisis.
Tipificación de la
sangre
Antes de administrar
una transfusión, es necesario determinar r-l tipo sanguíneo del receptor y el
tipo sanguíneo de la sangre donante, de forma que la sangre se pueda emparejar
de forma adecuada. Esto se denomina tipificación de la sangre, y se
realiza de la siguiente forma: primero se diluyen los hematíes con suero salino.
Una parte se mezcla entonces con aglutinina anti-A y otra con aglutinina
anti-B. Tras varios minutos, se observa la mezcla con el microscopio. Si los
hematíes se han agrupado (es decir, “aglutinado”), se sabe que se ha producido
una reacción antígeno-anticuerpo.
La tabla siguiente indica la presencia (+) o ausencia (-) de aglutinación con cada uno de los cuatro tipos de sangre. los hematíes tipo í) no tienen aglutinógenos y, por tanto, no reaccionan con el suero anti-A ni anti-B. La sangre de tipo A tiene aglutinógenos A por lo que se aglutina con las aglutininas anti-A. La sangre de tipo B tiene aglutinógenos B y se aglutina con el suero anti-B. La sangre de tipo AB tiene aglutinógenos A y B, y se aglutina con los dos tipos de suero.
Transfusión
Antecedentes
El tratamiento de
reemeplazo sanguíneo humano se acepto a finales del siglo XIX. Luego siguió la
introducción de los gruos sanguíneos por parte de Landsteiner, que identifico
los grupos principales A, B y O en 1900, lo que derivó en el uso frecuente de
hemoderivados. En 1939, Levine y Stetson publicaron el concepto del grupo Rh.
Estos decubrimientos establecieron las bses sobre las cuales creció la medicina
ransfusional
Tratamiento de
sustitución
Tipificación y
reacciones cruzadas. La compatibilidad serológica para los grupos A, B, O y Rh
se establece de manera sistematica. Se realzan reacciones cruzadas entre
eritrocitos del donante y Duero del receptor (reaccon cruzada mayor)
Sangre entera de banco.
Hoy en dia rara vez se encuentra disponible en naiones occidentales, en alguna
ocasión fue el producto sanguíneo idel. Con los cambios secuenciales en la
soluciones para almacenamiento, ahora la vida de anaquel de los eritrocitos es
de 42 dias, esto puede tener una participación significativa en la resñuesta
inflamatoria y la incidencia de falla organica multiple. Los cambios que
experimentan los eritrocitos durante el almacenamiento i cluyen reducción del
ADP y 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) intracelulares, lo qje altera la curva de
disociación de l hemoglobina y el oxigeno y reduce el transporte de oxigeno.
Los eritrocitos almacenados se vuelven cada vez mas acidoticos, con
concentraciones altas de lactato, potasio y amoniaco.
Eritrocitos y
eritrocitos congelados. Son el producto de elección en la mayor parte de los
evetos clínicos que requieren reanimación. Pueden prepararse suspensiones
concentrados de eritrocitos mediante la eliminación de la mayor parte del
plasma sobrenadante después de la centrifugcion. En la actualidad los
eritrocitos congelados no están disponibles para uso de urgencias, ya que la
descongelación y preparación toma horas. Se usan en pacientes con
sensibilzacion previa. La viabilidad de los globulos rojos mejora, y las
concentraciones de ATP y2,3- DPG se conservan.
Concentrado de
eritrocitos: con bajo contenido de leucocitos y lavados/ con bajo contenido e
leucocitos. Estos oroductos se preparan por filtración que elimina el 99.9% de
los leucocitos y la mayor parte de las plaquetas y, si es necesario, con lavado
adicional con solución salina. La reducción de los leucocitos evita casi todas
las reacciones febriles, no hemolíticas ( fiebre, escalofrio o ambos), la
aloinmunizacion a antigenos HLA clase I y la resistencia a la transfucion de
plaquetas, asi como transmisión de citomegalovirus. Es el hemoderivado ideal
para transfusión.
Concentrados
plaquetarios. Las indicaciones para transfusión plauqetaria incye
trombocitopenia causada por hemorragia masiva y sustitución con hemoderivados
con bajo contenido de plaquetas, trombocitopenia causada por la produccio
insuficiente de plaqueta y transtornos plaquetarios cualitativos. La vida de
anaquel de los concentrados plaquetarios es de 120h desde el momento de la
donación. Una unidad de concentrado plaquetario tiene un volumen aproximado de
50 ml. Los preparados plaquetarios pueden transmitir enfermedades infecciosas y
provocar reacciones alergicad similares casadas por la trannsfusion de
eritrocitos. El nivel terapéutico de las plaquetas es de 50 000 a 100 000/
microl, pero depende mucho de la situación cínica. Se sugiere el uso mas
temprano de plaquetas mejora los resultados en los pacientes con hemorragia
Plasma freco congelado
(FFP). Se prepara de sangre fresca donada y es la fuente habitual de factores
de coagylacion dependiete de vitamina <K y la única fuente de factor V. este
conlleva riesgos de infección similares a los de otros hemoderivados. E usa
como recuroso principal para la reanimación en pacientes con hemorragia rápida:
hay estudios en proceso para valofrar este concepto. El FFP puede descongelars
y almacenarse hasta por 5 dias, lo que aumenta muho su disponibilidad
inmediata.
Concetrados y
tecnología de DNA recombinante. Estos productos se obtienen con facilidad y no
conlleva riesgos de infecciones, como los tratamientos con otros componentes.
Acido tranexámico
(TXA). Es un antifibrinolítico que se ha uado para disminuir la hemorragia y la
necesidad de transfucsiones sanguíneas en la cirugía de derivación arterial
coronaria con injerto, transplante hepática ortotopico, artroplastia de cadera
y rodilla, y en otras situaciones quirúrgicas.
El TXA es eficaz oara
evitr la perdida sanguínea durante la cirugía y reducir la transfusión, y no se
relaciono con aumento de fenómenos oclusivos vasculares. Eventos adversos
incluye alteraciones gastrointestinales (nausea, vomito y diarrea, casi siempre
relaviona con la dosis), transtornos visuales (visison borrosa y cambios en la
percepción del color, sobretodo con e uso porlomgado) y fenómenos
tromboembolcos ocasionales. Por lo tanto, su empleo esta contraindicado en
situaciones cpn defecto adquirido de la visión de color y coagulación
intravascular activa. El TXA debe usarse con precaución en caso de hemorragia
de vias urinarias porque hay informes de obstruccion ureteral a causa de la
coagulación. Este copuesto esta contraindicado en pacientes con hemorragia
suaracnoidea aneurismática. El TXA no debe administrarse con concentrado de
complejo de protrombina activada ni con concentrados de coplejo del factor IX
porque pueden elevar el riesgo de trombosis. El TXA es un antifibrinolítico que
inhibe la activación del plasminógeno y la ctividad de la plasmina, lo que
evita la degradación del coagulo, en lugar de inducir el desarrollo de un
coagulo nuevo. El TXA es un inhibdor de la activación del plasminogen y de la
actividad de la p’lasmina, ocupa los sitios de unión de la lisina del
plasminógeno, lo que previene su unión con residuos de lisina en la fibrina.
Esto reduce l activación del plasminógeno hasta la plasmina. De igual manera,
el bloqueo de lso sitios de unión con lisina en la plasmina circulante previene
la unión cpn la fibrinaa y por lo tanto, impide la degradación del coagulo.
En concentraciones terapeuticas, el TXA no afecta el recuentro o agregación plaquetaruo ni los parámetros de coagulación. Se excreta sobret todo m a orina sin cambios y su semivida es cercana a 2 h en la circulación. Su administración prolongada requiere ajuste de la dosis en caso de daño renal; su empleo en situaciones traumatológicas agudas no parece equerir ajustes. Tampoco es neceario ajustar las dosis en acientes con daño hepático. Se usa cada vez mas en estados unidos para pacientes con hemorraia continua.
TACO: sobrecarga
circulatoria relacionada con la transfusión ( transfusión-associated
circulatory overload)
TRALI: (trasnfusion
related acute lung injury) síndrome de lesión pumonar relacionada con la
trnasfucion
es la incapacidad para cubrir las necesidades metabólicas de la célula y las consecuencias de esto.
La
estrategia general para el tratamiento de estos pacientes ha sido empírica:
asegurar una vía respiratoria con ventilación adecuada, y la restauración del
volumen vascular además de la perfusión de los tejidos.
Una
parte integral del conocimiento del choque es la apreciación de que el cuerpo
intenta mantener el estado de homeostasis.
En la práctica clínica reciente se describen seis tipos de choque:
choque hipovolémico: más común, es consecuencia de la pérdida de volumen sanguíneo circulante. Puede deberse a la pérdida de sangre entera (choque hemorrágico), plasma, líquido intersticial (obstrucción intestinal) o una combinación de estos elementos.choque vasógenoatenuación de la resistencia dentro de los vasos de capacitancia, que se observa a menudo en la septicemia.
choque neurógenoes
una forma del choque vasógeno en la que la lesión de la médula espinal o la
anestesia raquídea causan vasodilatación por pérdida aguda del tono vascular
simpático.
choque cardiógeno se
atribuye a la falla del corazón como bomba, tal y como sucede en las arritmias
o en el infarto agudo del miocardio.
choque obstructivo, causado
por embolia pulmonar o neumotórax a tensión, origina una depresión del gasto
cardiaco, consecuencia del impedimento mecánico en la circulación, no de una
insuficiencia cardiaca primaria.
choque por traumatismo, la
lesión del tejido blando y óseo inducen la activación de células inflamatorias
y liberación de factores circulantes, como citocinas y moléculas intracelulares
que modulan la respuesta inmunitaria.
FISIOPATOLOGÍA DEL CHOQUE
las
respuestas fisiológicas iniciales en el choque están impulsadas por la
hipoperfusión hística y el desarrollo de déficit de energía celular. Este
desequilibrio entre el aporte y las demandas celulares genera respuestas
neuroendocrinas e inflamatorias, cuya magnitud casi siempre es proporcional al
grado y duración del choque.
Por
ejemplo, la respuesta cardiovascular impulsada por el sistema nervioso
simpático se amortigua mucho en el choque neurógeno o séptico. Además, puede
haber descenso de la perfusión como consecuencia de la activación y disfunción
celulares, como en el choque séptico y, en menor medida, en el traumático.
Muchas
de las respuestas específicas de los órganos están dirigidas a mantener la perfusión
en la circulación cerebral y la coronaria. Éstas se encuentran reguladas en
múltiples niveles, incluidos:
a)
receptores de estiramiento y barorreceptores en el corazón y vasculatura
b)
quimiorreceptores
c)
respuestas a la isquemia cerebral
d)
liberación de vasoconstrictores endógenos
e)
desplazamiento de líquido al espacio intravascular
f)
reabsorción y conservación renales de sal y agua.
Respuestas neuroendocrinas y de órganos
específicos a la hemorragia
La finalidad de la respuesta neuroendocrina a la hemorragia es
conservar la perfusión al corazón y cerebro, incluso a expensas de otros
sistemas y órganos.
Hay
vasoconstricción periférica y se inhibe la excreción de líquido.
Existe
control autónomo del tono vascular periférico y contractilidad cardiaca,
respuesta hormonal a la lesión y el agotamiento de volumen y mecanismos
microcirculatorios locales específicos de órganos y reguladores del flujo
sanguíneo regional.
El
estímulo inicial en el choque hemorrágico es la pérdida del volumen sanguíneo
circulante.
Al
haber perdida sanguínea se envían señales aferentes al SNC y se activan las
respuestas efectoras reflejas o impulsos
eferentes, estos tienen como fin expandir el volumen plasmático, conservar el
riego periférico y el aporte de oxígeno a los tejidos y restablecer la
homeostasis.
Los
barorreceptores también son una vía aferente de importancia en el inicio de la
respuesta de adaptación al choque. En las aurículas del corazón se encuentran
receptores de volumen, sensibles a cambios de la presión de la cámara como al
estiramiento de la pared. Se activan con una hemorragia de volumen bajo o
disminuciones menores de la presión de la aurícula derecha.
La
hemorragia causa reducción del retorno venoso al corazón y disminución del
gasto cardiaco. Esto se compensa al incrementar la frecuencia y contractilidad
del corazón y asimismo por vasoconstricción venosa y arterial.
Respuesta hormonal
la
respuesta a la lesión incluye la activación del sistema nervioso autónomo y la
del eje hipotálamo- hipófisis-suprarrenales.
El
choque estimula al hipotálamo para producir hormona liberadora de
corticotropina, que a su vez activa la secreción de la hormona
adrenocorticotrópica por la hipófisis. De manera subsecuente, la ACTH estimula
la corteza suprarrenal para liberar cortisol, que actúa de modo sinérgico con
la adrenalina y el glucagon para inducir un estado catabólico.
El
cortisol :
Estimula
la gluconeogenesis
Promueve
la resistencia a la insulina en diferentes órganos creando un estado de
Hiperinsulinismo
Permite
el catabolismo de células musculares y lipolisis para la gluconeogenesis
hepatica
Propicia
la retención de sodio y agua en las nefronas.
En
el choque se activa el sistema renina-angiotensina.
RESPUESTAS INMUNITARIA E INFLAMATORIA
Las respuestas inmunitaria e inflamatoria son un conjunto complejo
de interacciones entre factores solubles circulantes y células que surgen como
respuesta al traumatismo, infección, isquemia, tóxicos o estímulos
autoinmunitarios.
Es
un sistema de vigilancia y respuesta continuas que presenta un incremento
coordinado después de una lesión para curar al tejido dañado y restaurar el
equilibrio hospedador-microbio, además de la supresión activa para regresar a
los niveles basales.
Citosinas
NEUTRÓFILOS
También
llamados polimorfonucleares son las primeras células que se incorporan en el
sitio de lesión.
Eliminan
sustancias extrañas, agentes infecciosos, y tejido no viable mediante la
fagocitosis.
Cuando
estos se encuentran activados también pueden infligir lesión celular y
disfunción orgánica.
Se
liberan en presencia de isquemia y reanudación del riego y provocan lesión
orgánica. Los neutrofilos migran hasta el sitio de lesión donde liberan enzimas
proteolíticas como la elastasa, catepsina G y mediadores vasoactivos como
leucotrienos y eoicosanoides.
COMPLEMENTO
Los
factores del complemento C3a, C4a Y C5a como sabemos son mediadores que
incrementan la permeablidad vascular, contraccion del musculo liso,liberacion
de histamina y producto accesorio del acido araquidónico.
FORMAS
DE CHOQUE
Choque
hipovolémico o hemorrágico
La
causa más común de choque en el paciente quirúrgico o traumatizado es la
pérdida de volumen circulante por una hemorragia. La pérdida aguda de sangre
suscita una disminución refleja de la estimulación barorreceptora de receptores
de estiramiento en las arterias grandes, que da lugar a disminución de la
inhibición de los centros vasoconstrictores en el tallo encefálico, incremento
de la estimulación de quimiorreceptores de los centros vasomotores y disminución
del gasto por receptores auriculares de estiramiento. La hipovolemia a su vez
induce estimulación simpática, que conduce a la liberación de epinefrina y
norepinefrina, activación de la cascada de renina-angiotensina y mayor liberación
de vasopresina. Es importante resaltar que la vasoconstricción no está presente
en la circulacion coronaria y cerebral para mantener con mayor irrigación esas
zonas.
Diagnóstico
Existen
signos clínicos en un paciente con choque hipovolemico, como son:
Extremidades frías y pegajosas
Taquicardia
Ausencia o debilidad de pulsos
periféricos
Hipotensión (<110 mmHg)
Estos signos no suelen aparecer todos
de forma simultanea y dependen mucho del volumen de sangre que se ha perdido
para que aparezcan. Para esto se tiene una clasificacion hemorragica.
Tratamiento
El
componente de la reanimación del paciente en choque es el control de una hemorragia.
Existe
prioridades adecuadas en estos enfermos:
a)
asegurar las vías respiratorias
b)
controlar el origen de la hemorragia
c)
reanimación del volumen intravenoso.
Reanimación
con control de daño
Dicha
estrategia inicia en la sala de urgencias, continúa en el quirófano y en la
unidad de cuidados intensivos (ICU).
Las
conclusiones razonables en presencia de hemorragia incontrolable incluyen:
cualquier retraso en la intervención
quirúrgica para controlar la hemorragia aumenta la mortalidad;
en caso de hemorragia no controlada, el
intento para alcanzar la presión sanguínea normal podría aumentar la
mortalidad, sobretodo con lesiones penetrantes y tiempo de traslado corto;
una meta de 80 a 90 mmHg para la SBP
podría ser adecuada en pacientes con herida penetrante, y debe evitarse la
hemodilución profunda
La
reanimación con líquidos es un coadyuvante importante para el control físico de
la hemorragia en pacientes con choque. En caso de hemorragia grave, la
restauración del volumen intravascular debe hacerse con hemoderivados.
La
transfusión de concentrados de eritrocitos y otros hemoderivados es esencial
para el tratamiento de pacientes en estado de choque hemorrágico. Las
recomendaciones actuales en sujetos estables de la ICU incluyen el logro de un
nivel de hemoglobina de 7 a 9 g/100 ml.
La
reanimación con control de daños y consiste en transfusión con eritrocitos,
plasma fresco congelado (FFP, fresh frozen plasma) y unidades de plaquetas
administradas en cantidades iguales.
Choque por traumatismo
Reacción
sistémica que se da después de un traumatismo que incluye los efectos de lesión
de tejidos blandos, fracturas de huesos largos y pérdida de sangre.
Cuando
existe traumatismo cerrado es frecuente encontrar insuficiencia de órganos múltiples,
incluido el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS).
La
hipoperfusión se incrementa por la activación pro inflamación que ocurre
después de la inducción del estado de choque.
Ejemplos
de choque por traumatismo:
Hemorragia pequeña acompañada de lesión
de tejidos blandos (fractura de fémur, lesión por aplastamiento)
Combinacion de choque hipovolémico,
neurogéno, cargiógeno y obstructivo que precipite la actividad pronflamatoria.
El
tratamiento del choque por traumatismo se dirige a corregir los elementos
individuales para atenuar la cascada de activación pro inflamatoria.
Choque séptico (vasodilatador)
Este
tipo de choque se caracteriza a diferencia de los otros dos porque hay un
estado de vasodilatación periférica con hipotensión resultante y resistencia al
tratamiento con vasopresores. Es resultado de la disfunción del endotelio y la
vasculatura secundaria a mediadores y células inflamatorios circulantes o como
respuesta a la hipoperfusión prolongada grave.
La
hipotensión es resultado de la falta de contracción apropiada del musculo liso
vascular.
Dentro
de las causas de choque vasodilatador, la más frecuente de estas es la
septicemia. Pero existen otras causas que difieren de esta última.
Causas de choque vasodilatador.
La causa más frecuente es la septicemia.
El
estado de choque septicémico es un producto secundario de la respuesta corporal
a la alteración en el equilibrio entre el microbio y el hospedador, que resulta
en una infección localizada invasiva o grave.
Como
intento para eliminar los patógenos, las células inmunitarias y de otros tipos
(p. ej., endoteliales) elaboran mediadores solubles que acentúan los mecanismos
efectores destructores de macrófagos y neutrófilos, aumentan las actividades
procoagulantes y de los fibroblastos para localizar a los invasores e
incrementan el flujo sanguíneo microvascular para mejorar el aporte de fuerzas
destructoras al área de invasión.
En
el choque septicémico, los efectos vasodilatadores se deben en parte al aumento
de la isoforma inducible de la óxido nítrico sintasa (iNOS o NOS 2) en la pared
de los vasos. La iNOS produce grandes cantidades de óxido nítrico por periodos
constantes. Este potente vasodilatador suprime el tono vascular y torna
resistente la vasculatura a los efectos de fármacos vasoconstrictores.
Diagnostico
Se
debe tomar en cuenta las manifestaciones del hospedador e identificación del
microorganismo. Se emplean los terminos septicemia, septicemia grave y choque
séptico para cuantificar la reacción in-flamatoria del hospedador.
Criterios de sepsis
SEPTICEMIA
es
una respuesta generalizada del organismo (sistémica) grave ante una
bacteremia u otra infección.
SEPTICEMIA
GRAVE
es una septicemia más una insuficiencia de un
sistema esencial del organismo o una irrigación inadecuada a partes del cuerpo
debida a una infección.
CHOQUE
SÉPTICO
Tratamiento
Tratamiento
de primera línea
Permeabilidad de las vías aereas y
ventilación (intubación de ser necesario)
Reanimacion con liquidos
Restablecimiento del volumen
circulatorio
Antibioticos empiricos con base a los
patogenos mas probables
Vasopresores
Las
catecolaminas son los vasopresores utlizados con mayor frecuencia, pero en
personas que tienen resistencia arterial a estas se utiliza la
arginia-vasopresina, ya que es una vasoconstrictor potente.
Insulina
Como
en personas graves y con septicemia se puede desarrollar hiperglucemia o
resistencia la insulina, el uso de esta última como tratamiento ha mejorado el
pronóstico del paciente e incluso, reducido las tasas de muerte.
Tratamiento
intensivo con insulina (conservación de la glucemia entre 80 y 110 mg/100 ml) o
terapia convencional (administración de insulina sólo si las concentraciones de
glucosa eran > 215 mg/100 ml, con un objetivo de 180 a 200 mg/100 ml.
Ventilación
con menor volumen
Esta
implica una corriente inicial de 6ml/kg del peso corporal esperado y presión de
meseta de 30 cmH2O o menos.
Corticoides
Se
ha demostrado de la utilización de corticoesteoides como una dosis intravenosa
única de 50 mh de hidrocortisona, mejoró la respuesta de la presión arterial
media a la noradrenalina y fenilefrina en paciente con choque séptico.
Este
estudio sugirió que el tratamiento con hidrocortisona no puede recomendarse
como coadyuvante habitual para el choque septicémico. Sin embargo, si la SBP
permanece < 90 mmHg a pesar de la administración adecuada de líquidos y
vasopresores, debe considerarse la hidrocortisona en dosis de 200 mg al día
durante siete días divididos en cuatro dosis o en infusión continua.
Choque cardiogénico
El
choque cardiógeno se define desde el punto de vista clínico como una falla de
la bomba circulatoria que conduce a reducción del flujo anterógrado e hipoxia
hística subsecuente, con un volumen intravascular adecuado. Los criterios
hemodinámicos incluyen hipotensión sostenida (SBP < 90 mmHg cuando menos
durante 30 min), índice cardiaco reducido (< 2.2 L/min/m2) y presión en cuña
de la arteria pulmonar alta (> 15 mmHg).
La
fisiopatología del estado de choque cardiógeno incluye un ciclo vicioso de
isquemia del miocardio que causa disfunción miocárdica y resulta en mayor
isquemia del miocardio. Cuando hay necrosis o isquemia de una cantidad
suficiente de pared del ventrículo izquierdo y se presenta falla de bomba,
disminuye el volumen sistólico. En series de necropsias de fallecidos por
choque cardiógeno se encontró daño de 40% del ventrículo izquierdo.99 La
isquemia distante de la zona infartada puede contribuir a disfunción sistólica
en sujetos con choque cardiógeno. La isquemia del miocardio origina una
disminución de la adaptabilidad y se observan, de modo progresivo, incrementos
compensadores de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo.
La
disminución del gasto o la contractilidad cardiaca cuando existe un volumen
intravascular adecuado (precarga) puede originar lechos vasculares con
disminución de la perfusión y descarga simpática refleja. La mayor estimulación
simpática del corazón, por impulsos neurales directos o catecolaminas circulantes,
eleva la frecuencia cardiaca, la contracción del miocardio y el consumo
miocárdico de oxígeno, que tal vez no se alivien al incrementar el flujo
sanguíneo de la arteria coronaria en individuos con estenosis fija de las
arterias coronarias. La insuficiencia cardiaca aguda también puede ocasionar
acumulación de líquido en el lecho microcirculatorio pulmonar y reducir aún más
el aporte de oxígeno al miocardio.
Manifestaciones
clínicas
El
estado previo al shock de hipoperfusión puede ocurrir con una presión arterial
normal.
Cianosis
Presión
arterial media y la presión arterial sistólica disminuyen
Gasto
urinario disminuido.
Incremento
de PVC y PCPC.
Alteraciones
de la cognición o del estado de alerta.
Tratamiento
Regulación
del volumen liquido
Vigilancia
de edema pulmonar y arritmias
Perfusión
mediante vasodilatación
tratamiento
farmacológico:
VASODILATADORES:
decremento de la presión arterial diastólica
Nitroprusiato
produce dilatación arterial y venosa, con disminución del retorno venoso al
corazón y una reducción de la resistencia arterial.
nitroglicerina
dilatación del lecho vascular venoso y en las arterias coronarias
INOTROPICOS
POSITIVOS: mejorar la contractilidad cardíaca.
Dobutamina:
vasodilatación y una actividad inotrópica positiva.
Milrinona:
incremento del transporte de Ca++ hacia las células miocárdicas durante un
potencial de acción.
CATECOLAMINAS:
aumentan la contractilidad cardíaca, pero, provocan constricción arterial y
aumentan la frecuencia cardíaca.
Tratamiento
quirúrgico:
Bomba
con balón intraaórtica (contrapulsación): refuerza la perfusión coronaria y
sistémica, con lo que disminuye la poscarga y la demanda de oxígeno.
Choque neurógeno
El
choque neurógeno se refiere a una disminución en la perfusión hística como
efecto de la pérdida del tono vasomotor en lechos arteriales periféricos. La
pérdida de impulsos vasocons-trictores causa incremento de la capacitancia
vascular, disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco.
La
pérdida de impulsos vasoconstrictores causa incremento de la capacitancia
vascular, disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco.
La
lesión aguda de la médula espinal da lugar a la activación de múltiples
mecanismos de una lesión secundaria:
a)
alteración vascular de la médula espinal con pérdida de la autorregulación,
vasoespasmo y trombosis
b)
pérdida de la integridad de la membrana
celular y deterioro del metabolismo energético
c)
acumulación de neurotransmisores y liberación de radicales
Diagnóstico
La
gravedad de la lesión de la médula espinal se correlaciona con la magnitud de
la disfunción cardiovascular
La
lesión aguda de la médula espinal puede ocasionar bradicardia, hipotensión,
arritmias cardiacas, disminución del gasto cardiaco y reducción de la
resistencia vascular periférica.
Disminución
de la presión arterial acompañada de bradicardia (ausencia de taquicardia
refleja por alteración de la descarga simpática)
Extremidades
calientes (pérdida de la vasoconstricción periférica)
Déficit
motores y sensoriales que indican una lesión de la médula espinal
Tratamiento
Asegurar
las vías respiratorias y adecuada ventilación
Reanimación
con líquidos y la sustitución del volumen intravascular
Vasoconstrictores
mejora el tono vascular periférico, Si la presión arterial del enfermo no
responde a una reanimación de volumen adecuada, puede emplearse primero
dopamina.
Choque obstructivo
Tratamiento
Quirúrgico:
embolectomía pulmonar, pericardiocentesis (taponamiento cardíaco, neumotórax a
tensión, hemotórax).
El objetivo
de la nutrición es apoyar al paciente quirúrgico para evitar o revertir los
efectos catabólicos de la enfermedad o lesión. El segundo objetivo del apoyo
nutricional es satisfacer las necesidades de sustratos para la síntesis de
proteína.
Los
pacientes que reciben dietas elementales o hiperalimentación parenteral
requieren complementación con vitaminas y minerales
Sobrealimentación
Es
consecuencia de la sobrestimación de las necesidades calóricas, como ocurre
cuando se utiliza el peso corporal real para calcular BEE en poblaciones de pacientes
como los individuos con enfermedades críticas con sobrecarga significativa de líquidos
y obesidad.
Nutrición entérica
La
nutrición enteral es una técnica de soporte nutricional que consiste en
administrar los nutrientes directamente en el tracto gastrointestinal mediante
sonda. No se acepta conceptualmente como nutrición enteral la administración
oral de fórmulas artificiales.
Por lo general se prefiere a este tipo de alimentación sobre la nutrición parenteral por el bajo costo de la alimentación y los riesgos relacionados con la vía intravenosa. Los beneficios de la alimentación entérica en pacientes sometido a cirugía programada parecen estar relacionados con su estado nutricional.
En pacientes con enfermedades graves, estudios prospectivos han demostrado que la nutrición entérica temprana se asocia con mejor absorción de carbohidratos en el intestino delgado, duración mas breve de la ventilación mecánica y tiempo mas corto de permanencia en la UCI.
La
nutrición entérica podría modular de forma positiva la respuesta
hipermetabólica inicial y puede ayudar a conservar la inmunidad de la mucosa.
Se prefiere para la mayor parte de los pacientes con enfermedades graves; la
practica basada en evidencias apoyada por los datos críticos comprenden una
variedad de población de pacientes con enfermedades graves, incluidos aquellos
con traumatismos, quemaduras, lesiones cefálicas, cirugía mayor y pancreatitis
aguda.
Otros
escenarios clínicos en los cuales se han sostenido los beneficios del apoyo nutricional
entérico incluyen daño neurológico permanente, disfunción orofaríngea, síndrome
de intestino corto y trasplante de medula ósea.
La
alimentación entérica temprana también se asoció con disminución de la incidencia
de formación de fistulas en pacientes con abdomen abierto
Nutrición entérica
hipocalórica
Los
pacientes graves o con lesiones criticas mostraron incremento del consumo de
energía en reposo, que se relacionó con alteración del metabolismo, la dosis calórica
recomendada para pacientes con enfermedades criticas varia de 25 a 30 Kcal/Kg/día.
La
restricción calórica, atribuyendo sus beneficios a una mejor función celular en
términos de efecto de la producción de radicales libres mitocondriales, del
sistema de oxido reducción de la membrana plasmática y sensibilidad a la insulina.
La alimentación trófica se refiere a proporcionar cantidades mínimas de
nutrición entérica, la cual se presume tiene efectos beneficiosos pese a no
satisfacer las necesidades calóricas diarias.
Formulas entéricas
Las fórmulas de alimentación deben considerar favorecer la tolerancia gastrointestinal, tener efecto antinflamatorio, inmunomoduladores, apoyar la función de los órganos y la nutrición entérica estándar.
El estado funcional del tubo digestivo determina el tipo de solución entérica a utilizar. Los pacientes con tubo digestivo intacto toleraran bien soluciones complejas, pero aquellos que no recibieron alimentación a través del tubo digestivo por periodos prolongados tienen menor probabilidad de tolerar carbohidratos complejos.
En aquellos pacientes con dificultad para tolerar las fórmulas entéricas estándar, las formulas con péptidos y triglicéridos de cadena mediana con prebióticos pueden disminuir los problemas de tolerancia gastrointestinal. Además, en pacientes con problemas de malabsorción, las guías actuales respaldaron el suministro de fórmulas de proteína hidrolizadas para mejorar la absorción.
La provisión de nutrientes inmunomoduladores, lo que se conoce como “inmunonutrición” es uno de los mecanismos por medio de los cuales puede apoyarse la respuesta inmunitaria y también como un intento para reducir el riesgo de infecciones. A la fecha los inmunodepresores mejor estudiados son la glutamina, arginina y PUFA ω-3
Formulas isotónicas con fibra
Contiene fibra soluble en insoluble, que en la mayor parte de los casos se realizaron a base de soya. Estas soluciones retrasan el transito intestinal y reducen la incidencia de diarrea en comparación con las soluciones sin fibra. La fibra estimula la actividad de la lipasa pancreática que es degrada por las bacterias intestinales en ácidos grasos de cadena corta, un combustible importante para los colonocitos.
Formulas que mejoran la función inmunitaria
Están enriquecidas con nutrientes especiales que tiene por objeto mejorar varios aspectos de la función inmunitaria o de los órganos sólidos. Tales aditivos incluyen glutamina, arginina, ácidos grasos ω-3 y nucleótidos. Varios estudios clínicos han propuesto que uno o mas de estos aditivos reducen las complicaciones quirúrgicas y mejoran los resultados.
Formulas con alta densidad calórica
Contiene un mayor valor calórico por el mismo volumen. La mayor parte de los productos comerciales de esta variedad proporcionan 1.5 a 2 kcal/ml y por lo tanto son adecuadas para pacientes que requieren restricción de líquidos o en aquellos que son incapaces de tolerar la administración de grandes volúmenes.
Fórmulas con alto contenido de proteínas
Se encuentran disponibles en mezclas isotónicas y se han propuesto para pacientes con enfermedades graves o con traumatismos, con altos requerimientos de proteínas. Estas fórmulas tienen una razón de calorías no proteínicas: nitrógeno entre 80:1 y 120:1
Formulas elementales
Contiene nutrientes predigeridos y proporcionan proteínas en forma de péptidos pequeños. Los carbohidratos complejos son limitados y el contenido de grasa, en forma de triglicéridos de cadenas mediana y larga, es mínimo. La ventaja principal de tales formulas es la facilidad de absorción. Dichas formulas se han utilizado en pacientes con malabsorción, alteración de la función intestinal y pancreatitis.
Acceso para el apoyo nutricional entérico
Sondas nasoentéricas
Debe
reservarse para individuos con estado mental intacto y con reflejos laríngeos
protectores, a fin de reducir los riesgos de broncoaspiración. Incluso en
pacientes intubados, la alimentación nasogástrica a menudo puede recuperarse
mediante aspiración traqueal. Se ha recomendado varios métodos para el paso de
sondas nasoentéricas para la alimentación en el intestino delgado, lo que
incluye el uso de fármacos procinéticos, posición en decúbito lateral derecho,
insuflación gástrica, sondas de angulación y aplicación de giros en el sentido
de las manecillas del reloj. Sus desventajas son obstrucción, doblamiento y
colocación inadvertida o retiro de la sonda, además de complicaciones
nasofaríngeas.
Gastrostomía
endoscópica percutánea
La
indicación más común incluye la alteración del mecanismo de deglución, obstrucción
orofaríngea o esofágica y traumatismo facial mayor. Con frecuencia se utiliza
para pacientes debilitados que requieren de administración de complementos calóricos,
hidratación o dosificación frecuente de fármacos. También es apropiada para
paciente que requieren descomprensión gástrica pasiva. Entre las
contraindicaciones incluye ascitis, coagulopatías, varices gástricas, neoplasia
gástrica.
Gastrostomía-yeyunostomía
endoscópica percutánea y yeyunostomía endoscópica percutánea directa.
Los
pacientes que no pueden tolerar la alimentación gástrica o que tienen un riesgo
significativo de broncoaspiración deben ser alimentados directamente en sitios dístales
al píloro. En el método de gastrostomía-yeyunostomía endoscópica percutánea, se
hace avanzar una sonda de calibre 9F a 12F a través de una sonda de
gastrostomía endoscópica percutánea existente, pasando el píloro y hacia el
interior del duodeno.
La
yeyunostomía endoscópica percutánea directa utiliza la misma técnica que la
anterior per requiere un enteroscopio o colonoscopio para alcanzar el yeyuno.
Gastrostomía y
yeyunostomía quirúrgicas
Para
pacientes sometidos a cirugía compleja de abdomen o por traumatismos, deben
considerarse posibles vías para apoyo nutricional subsiguiente, porque la
laparotomía permite el acceso directo al estomago o intestino delgado. La única
contraindicación absoluta para la alimentación por yeyunostomía es la obstrucción
distal al sitio de colocación.
Nutrición parenteral
Consiste
en la administración continua de soluciones hiperosmolares que contienen
carbohidratos, proteínas, grasas y otros nutrientes necesarios a través de un catéter
permanente introducido en la vena cava superior. La razón de calorías:
proteínas debe ser adecuada (al menos 100 a 150 kcal7g de nitrógeno) y deben
administrase carbohidratos y proteínas de forma simultánea.
Bases para la nutrición parenteral
Las
principales indicaciones son: desnutrición, septicemia, cirugía o lesiones
traumáticas en pacientes muy graves para los cuales no es posible el uso del
tubo digestivo para la alimentación. En pacientes con desnutrición
significativa, la nutrición parenteral mejora con rapidez el equilibrio de
nitrógeno, lo que puede mejorar la función inmunitaria.
El objetivo
fundaméntela es proporcionar suficientes calorías y sustrato de nitrógeno para favorecer
la reparación hística y conservar la integridad del crecimiento de la asa hística
magra.
Nutrición parenteral total
Hace
referencia a la nutrición parenteral central la cual requiere acceso a una vena
de mayor calibre para suministrar la totalidad de las necesidades nutricionales
del individuo. El contenido de glucosa de la solución es elevado (15 a 25%) y
todos los demás macronutrientes y micronutrientes se suministran por esta visa.
Nutrición parenteral periférica
La osmolaridad
mas baja de la solución utilizada para este tipo de nutrición, como
consecuencia de menores concentraciones de glucosa (5 a 10%) y proteínas (3%)
permite su administración a través de venas periféricas. De forma típica se
utiliza por periodos breves (<2semanas). Después de este periodo, debe
iniciarse nutrición parenteral total
Inicio de nutrición parenteral total
La
solución básica para nutrición parenteral contiene una concentración final de
15 a 25% de glucosa y 3 a 5% de aminoácidos cristalinos. El suministro
apropiado de electrolitos y aminoácidos debe tomar en cuenta las vías de
perdida de líquidos y electrolitos, la función renal, tasa metabólica, función
cardiaca y enfermedades subyacentes.
Durante
la nutrición parenteral prolongada con soluciones sin grasa, suele ocurrir
deficiencia de ácidos grasos esenciales, que se manifiesta en la clínica como
dermatitis con piel seca, con descamación y perdida de cabello. Este síndrome
puede evitarse mediante la administración periódica de emulsiones de grasa a
una tasa equivalente a 10 a 15% de las calorías totales.
Complicaciones de la nutrición parenteral
Complicaciones técnicas
Una de las complicaciones más común y grave relacionada con la alimentación parenteral a largo plazo es la septicemia secundaria a la contaminación del catéter venoso central. Las infecciones del torrente sanguíneo, relacionados con un catéter central ocurren como consecuencia de la diseminación hematógena de bacterias a través del catéter. Uno de los signos iniciales de la septicemia sistémica puede se el desarrollo súbito de intolerancia a la glucosa (con o sin incremento de la temperatura corporal) en un paciente que con anterioridad había aceptado la nutrición parenteral sin dificultades.
La
tasa de infección del catéter es mas elevada en aquellos que se colocan en la
vena femoral, es menor para los colocados en la vena yugular y aun mas baja
para los que se colocan en la vena subclavia. Cuando el catéter permanece
colocado por menos tres días, los riegos de infección son insignificantes. Si
la permanencia es de tres a siete días, el riesgo de infección es de 3 a %. Los
tiempos de permanencia >7 días se asocian a un 5 a 10% de riesgo de
infección del catéter
Complicaciones metabólicas
Puede
desarrollarse hiperglucemia con velocidades normales de infusión en pacientes
con intolerancia a la glucosa o si se administran soluciones hipertónicas con
demasiada rapidez a cualquier paciente. El tratamiento de esta alteración consiste
en la administración de volumen con corrección de las anomalías electrolíticas
y la administración de insulina.
Además,
la alimentación excesiva también puede relacionarse con el desarrollo de
cetosis hepática o deposito marcado de glucógeno en pacientes selectos. La
colestasis y formación de cálculos biliares son comunes en pacientes que
reciben nutrición parenteral a largo pazo
Atrofia intestinal
La falta de estimulación intestinal se asocia con atrofia de la mucosa intestinal, disminución de la altura de las vellosidades intestinales, proliferación bacteriana, reducción del tamaño del tejido linfoide, disminución de la producción de IgA y alteración de la inmunidad intestinal. El método más eficaz para evitar tales cambios es proporcionar al menos algunos nutrientes por vía entérica.
El efecto de un trauma severo sobre el organismo es entre otros factores un estrés metabólico, mismo que desencadena una respuesta inicial por medio del cual se pretende conservar energía sobre órganos vitales, modular el sistema inmunológico y retrasar el anabolismo.
El estrés metabólico se considera como la respuesta que desarrolla el organismo ante cualquier agresión, que consiste en la reorganización de los flujos de sustratos estructurales y energéticos para atenuar las alteraciones producidas en el organismo. Esto es activada por varios tipos de estímulos nociceptivos, por la propia lesión del tejido, por isquemia tisular y su perfusión, así como por las alteraciones hemodinámicas que comúnmente presentan estos pacientes.
Factores primarios definidos que desencadenan las respuestas neuroendócrinas a las lesiones son la hipovolemia y el dolor, reflejándose como cambios del volumen circulante eficaz, estimulación de quimiorreceptores, desencadenamiento de dolor y emociones, alteraciones en los sustratos sanguíneos, cambios en la temperatura corporal y finalmente infección sobre el sitio lesionado.
La respuesta al estrés generado en pacientes con trauma se puede dividir de manera general en 2 fases de respuesta: aguda y crónica.
–fase de respuesta aguda ocurre una respuesta inmediata al trauma, la cual se considera apropiada y adaptada, por medio de la intervención del sistema neuroendocrino.
-fase de respuesta crónica se desarrolla una respuesta endocrina a situaciones críticas prolongadas, denominándose maladaptadas y generándose un síndrome de desgaste sistémico.
ASPECTOS GENERALES: RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA RELACIONADA CON LA LESIÓN
Una respuesta inflamatoria a la lesión o infección ocurre como consecuencia de la liberación local o sistémica de moléculas “relacionadas con los patógenos” o “relacionadas con la lesión”, las cuales utilizan vías de señalización similares para movilizar los recursos necesarios para el restablecimiento de la homeostasis. Las lesiones menores al hospedador ocasionan respuesta inflamatoria localizada que es transitoria y que en la mayor parte de los casos es beneficiosa. Sin embargo, las lesiones graves al hospedador pueden ocasionar reacciones amplificadas, que producen inflamación sistémica, daño a órganos distantes y falla orgánica múltiple hasta en 30% de los individuos con lesiones graves. Comprender las vías complejas que regulan la inflamación local y sistémica es un factor necesario para desarrollar tratamientos para la septicemia abrumadora o después de lesiones graves. El estado séptico, definido por la respuesta inflamatoria sistémica a la infección, es un proceso patológico con una incidencia de más de 900 000 casos por año. Además, los traumatismos son la principal causa de mortalidad y morbilidad para individuos menores de 45 años de edad.
La detección de
la lesión es mediada por miembros de la familia de patrón molecular relacionado
con la lesión. La lesión traumática activa el sistema inmunitario innato para
producir una respuesta inflamatoria sistémica en un intento por limitar el daño
y restablecer la homeostasis. Incluye dos respuestas generales:
a) una respuesta
proinflamatoria aguda que es consecuencia del reconocimiento de ligandos por el
sistema inmunitario innato y
b) una respuesta
inflamatoria que sirve para modular la fase proinflamatoria y dirigir la
respuesta al restablecimiento de la homeostasis.
El grado de
respuesta inflamatoria sistémica después del traumatismo es proporcional a la
gravedad de la lesión y es un factor pronóstico independiente de disfunción
orgánica subsiguiente y la mortalidad resultante. Las características clínicas
de la respuesta inflamatoria sistémica mediada por la lesión, que se
caracteriza por incremento de la temperatura corporal, frecuencia
cardiaca,frecuencia respiratoria y recuento de leucocitos,
son similares a las observadas co n la infección
.
Se han dedicado
esfuerzos significativos para establecer una causa microbiana de esta
respuesta, pero hoy en día se acepta ampliamente que la inflamación sistémica
después de traumatismos es estéril.
Aunque los
mecanismos para la respuesta estéril no se han comprendido bien, es probable
que sean consecuencia de moléculas endógenas que se producen como consecuencia
del daño hístico o de la tensión fisiológica celular, como podría ocurrir en el
caso del estado de choque hemorrágico y después de la reanimación
cardiovascular. Esos efectores, denominados alarminas o patrones moleculares
relacionados con la lesión (DAMP) junto con los patrones moleculares
relacionados con patógenos (PAMP, pathogen-associated molecular patterns)
interactúan con receptores celulares específicos que se ubican en la superficie
celular y en el interior de la célula. Los mejores descritos de estos
receptores son los que pertenecen a la familia de receptores tipo Toll.
Los DAMP por
traumatismos son moléculas endógenas estructuralmente diversas con actividad
inmunitaria.
Una vez fuera de
la célula, los DAMP favorecen la activación de las células inmunitarias
innatas, así como el reclutamiento y activación de las células presentadoras de
antígeno, que participan en la defensa del hospedador. Los DAMP mejor
identificados, con evidencia preclínica significativa de su liberación después
de traumatismos y con vínculo directo con la respuesta inflamatoria sistémica
es un grupo de proteínas B1 de alta movilidad (HMGB1, high-mobility
group protein B1). También se presenta evidencia adicional para la participación
de moléculas DAMP en la inflamación que ocurre después de lesiones, incluidas
proteínas mitocondriales y DNA, así como moléculas de matriz extracelular.
Grupo de
proteínas B1 de alta movilidad. Los DAMP mejor identificados en el
contexto de respuesta inflamatoria relacionada con la lesión son las proteínas
HMGB1, que se liberan con rapidez a la circulación en los 30 min siguientes al
traumatismo. Estudios subsiguientes han demostrado que HMGB1 se secreta de
manera activa por células inmunitarias estimuladas por PAMP (p. ej.,
endotoxinas) o por citocinas inflamatorias (p. ej., factor de necrosis tumoral
e interleucina-1). Este proceso ocurre fuera de la vía secretora clásica a
través de mecanismos que son independientes de retículo endoplásmico en el complejo
de Golgi. Además, datos recientes indican que la liberación de HMGB1 puede ser
regulada por el inflamasoma. Las células no inmunitarias sometidas a tensión
fisiológica como las células endoteliales y las plaquetas también secretan
HMGB1 en forma activa. Por último, puede ocurrir liberación pasiva de HMGB1
después de la muerte celular, ya sea que ésta haya sido programada o que haya
ocurrido sin control (necrosis).
Una vez fuera de
la célula, HMGB1 interactúa con sus posibles receptores ya sea solo o en
combinación con moléculas de patógenos para activar la respuesta inmunitaria y
de esta forma, actúa como citocina proinflamatoria. Se ha demostrado que HMGB1
produce señales a través de receptores tipo Toll (TLR2, TLR4, TLR9) a través
del receptor para los productos terminales de la glucosilación avanzada
(RAGE), CD24 y otros. La activación de TLR ocurre principalmente en las células
mieloides, mientras que RAGE parece ser el receptor objetivo en las células
endoteliales y somáticas. Las diversas respuestas biológicas proinflamatorias
que ocurren por la señalización de HMGB1 incluyen: a) la liberación de
citocinas y quimiocinas de los macrófagos, monocitos y células
dendríticas; b) activación y quimiotaxis de
neutrófilos; c)alteraciones en la función de la barrera epitelial,
incluido el incremento de la permeabilidad, y d) incremento de la
actividad procoagulante en la superficie plaquetaria, entre otros. En
particular, la unión de HMGB1 a TLR4 desencadena la liberación de citocinas
proinflamatorias que median la “conducta de enfermedad”.
Las
concentraciones de HMGB1 en seres humanos después de una lesión tienen
correlación con la calificación de gravedad de las lesiones (Injury
Severity Score), con activación del complemento y con incremento en los mediadores
inflamatorios circulantes como TNF. Sin oposición, cantidades excesivas de
HMGB1 tienen la capacidad de favorecer una respuesta inmunitaria innata que
lesione al propio individuo.
Participación de
los DAMP mitocondriales en la respuesta inflamatoria mediada por lesiones.
Las proteínas,
el DNA mitocondrial o ambos pueden actuar como DAMP al desencadenar una
respuesta inflamatoria a necrosis y tensión fisiológica celular. En específico,
la liberación de DNA mitocondrial (mtDNA) y de formil péptidos provenientes de
mitocondrias lesionadas o disfuncionales se han implicado en la activación del
inflamasoma de los macrófagos, un complejo de señalización citosólico que
responde a la tensión fisiológica celular. Estos datos sugieren que con la
tensión fisiológica o lesión hística, se libera mtDNA y péptidos a partir de
las mitocondrias lesionadas, con lo que contribuyen a la respuesta inflamatoria
estéril. Desde una perspectiva evolutiva, dado que las mitocondrias eucariotas
derivan de origen bacteriano, tiene sentido que conserven ciertas
características bacterianas capaces de desencadenar una respuesta potente que
típicamente se relaciona con la producida por un patógeno. Por ejemplo, el
mtDNA es circular y contiene motivos de CpG hipometilados que simulan los CpG
del DNA bacteriano. Por lo tanto, es capaz de producir péptidos formilados, los
cuales inducen un fenotipo inflamatorio potente en neutrófilos al incrementar
la quimiotaxis, el estallido oxidativo y la secreción de citocinas. Además, el
factor de transcripción mitocondrial A (TFAM, mitochondrial transcription
factor A), una proteína mitocondrial muy abundante, que tiene homología
estructural y funcional con HMGB1. También se ha demostrado que se libera en
grandes cantidades a partir de las células lesionadas, donde actúan en
combinación con el mtDNA para activar la señalización TLR9.
REGULACIÓN DE LA
INFLAMACIÓN POR EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL EN RESPUESTA A LA LESIÓN
El sistema
nervioso central (SNC) se comunica con el cuerpo a través de un sistema de neuronas
motoras y sensitivas ordenadas, las cuales reciben e integran la información
para generar una respuesta coordinada. El SNC recibe información con respecto a
la inflamación inducida por lesiones a través de mediadores solubles así como a
través de proyecciones neurales directas que transmiten la información a áreas
reguladoras en el encéfalo. ¿De qué forma el SNC percibe la inflamación? Las
moléculas inflamatorias y DAMP transmiten señales estimuladoras al SNC a través
de varias rutas.
Por ejemplo, las
moléculas de señalización inflamatorias solubles de la periferia pueden
alcanzar las neuronas y a las células gliales directamente a través del
endotelio fenestrado de los órganos circunventriculares (CVO) o a través de
fugas de la barrera. Además, los estímulos inflamatorios pueden interactuar con
receptores ubicados en las células endoteliales para generar diversos
mediadores proinflamatorios (citocinas, quimiocinas, moléculas de adhesión,
proteínas del sistema del complemento y receptores inmunitarios) que tienen
impacto directo en el parénquima encefálico. No es de sorprender que esta respu4444444444444esta
será contrarrestada por una potente señalización antiinflamatoria, una parte de
la cual proviene del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales (HPA) y de la liberación
de glucocorticoides sistémicos. El estímulo inflamatorio en el SNC
ocasiona cambios conductuales, como incremento del sueño, letargo,
reducción del apetito y la característica más común de la infección, la fiebre.
La información con respecto a la inflamación periférica y el daño hístico puede
ser señalizado hacia el encéfalo a través de fibras nerviosas aferentes, en
particular las que pertenecen al nervio vago. Estas fibras aferentes pueden
interconectarse con neuronas que se proyectan al hipotálamo para modular al eje
HPA. Además, los impulsos de los nervios vagales aferentes modulan a las
células en el tronco del encéfalo, en el núcleo motor dorsal del vago, a partir
del cual se originan los impulsos eferentes parasimpáticos preganglionares. Los
axones de estas células, que comprenden el componente visceromotor del nervio
del vago, forman un “reflejo inflamatorio” que retroalimenta de vuelta a la
periferia para regular los eventos de señalización de inflamación. La primera
línea de evidencia para apoyar esta idea es la observación de que el estímulo
vagal reduce la producción de citocinas proinflamatorias en el bazo. Este
efecto depende de las señales diferentes vagales y en parte, de las fibras
nerviosas catecolaminérgicas esplénicas que se originan en el plexo celiaco y
que terminan en un área del bazo que es rica en linfocitos T. Estas señales que
se propagan a través de nervios adrenérgicos ocasionan un incremento mensurable
en las concentraciones de acetilcolina (ACh) en el bazo. La fuente aparente de
ACh son los linfocitos T que expresan colina-acetiltransferasa, los cuales
comprenden 2 a 3% de los linfocitos T CD4+ en el bazo y que son capaces de
producir ACh. Los datos también indican que el nervio vago puede regular la
inflamación en los tejidos a los cuales inerva de forma directa.
Respuesta
neuroendocrina a la lesión
Una lesión
traumática ocasiona una señalización neuroendocrina compleja del encéfalo que
sirve para incrementar la defensa inmunitaria y para movilizar con rapidez los
sustratos necesarios para satisfacer las necesidades energéticas y
estructurales esenciales. Las dos principales vías neuroendocrinas que
orquestan la respuesta del hospedador son el eje
hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA), que ocasiona la liberación de hormonas
glucocorticoides, así como el sistema nervioso simpático que favorece la
liberación de catecolaminas, adrenalina y noradrenalina.
Eje
hipotálamo-hipófisis-suprarrenales.
Uno de los
principales mecanismos por los cuales el encéfalo responde a la tensión
fisiológica relacionada con la lesión es a través de la activación del eje HPA.
Después de la lesión, se secreta hormona liberadora de corticotropina (CRH) del
núcleo paraventricular (PVN) del hipotálamo. Esta acción, es mediada en parte
por la citocinas circulantes producidas como resultado de la respuesta
inmunitaria innata a la lesión. Éstas incluyen TNF-α, IL-1β, IL-6, y el
tipo I de los interferones (IFN-α/β). La citocinas que se producen como
resultado de la respuesta inmunitaria adaptativa (IL-2 e IFN-γ) son capaces de
incrementar la liberación de cortisol. El estímulo nervioso directo a
través de fibras vagales aferentes que se interconectan con las neuronas y se
proyectan al hipotálamo pueden desencadenar la liberación de CRH. La CRH actúa
sobre la adenohipófisis para estimular la secreción de hormona
adrenocorticotrópica (ACTH) hacia la circulación sistémica. Las citocinas
que actúan en el hipotálamo también son capaces de estimular la liberación de
ACTH de la hipófisis anterior, de forma que pueden ocurrir elevaciones
notables en ACTH y cortisol, que son proporcionales en magnitud con la gravedad
de la lesión. Además, dolor, ansiedad, vasopresina, angiotensina II,
colecistocinina, péptido intestinal vasoactivo y catecolaminas son todos factores
que contribuyen a la liberación de ACTH en el paciente lesionado. La ACTH actúa
sobre la zona fascicular de la glándula suprarenal y favorece la secreción de
glucocorticoides.
El cortisol es
el principal glucocorticoide en seres humanos y es esencial para la
supervivencia durante la tensión fisiológica significativa. El incremento
resultante en las concentraciones de cortisol después de traumatismos tiene
varias acciones antiinflamatorias importantes. El cortisol desencadena muchas
de sus acciones a través de un receptor citosólico (GR). Como es liposoluble,
el cortisol puede difundir a través de la membrana plasmática para interactuar
con su receptor, el cual es secuestrado en el citoplasma en un complejo con las
proteínas de golpe de calor.
Después de la unión
al ligando, el receptor de glucocorticoides se activa y puede utilizar varios
mecanismos para modular la transcripción genética proinflamatoria y la
señalización de eventos, con un “efecto antiinflamatorio neto”. Además, los
glucocorticoides pueden afectar de manera negativa el acceso al factor de
transcripción, NF-κB, a las regiones promotoras de los genes en que actúan a
través de mecanismos que implican a la histona desacetilasa. De esta
forma, los glucocorticoides pueden inhibir un mecanismo importante por el cual
la unión de TLR induce la expresión de genes proinflamatorios. El complejo GR
también puede unirse a secuencias específicas de nucleótidos (conocidos como
elementos de respuesta a los glucocorticoides) para favorecer la transcripción
de los genes que tienen funciones antiinflamatorias. Éstos incluyen los
antagonistas de los receptores IL-10 e IL-1. Además, la activación del complejo
GR puede influir de manera indirecta la actividad de TLR a través de
interacciones con vías de señalización, como la proteína cinasa activada por
mitógeno y el factor transformador de crecimiento activado por la cinasa 1
(TAK1). Por último, un reporte reciente demostró que el complejo GR puede
actuar en el supresor de la señalización de citocinas 1 (SOCS1) y los IFN de
tipo 1 para regular la activación de STAT1 inducida por TLR.
La insuficiencia
suprarrenal representa un síndrome clínico que se caracteriza por la presencia
de cantidades inadecuadas de cortisol y aldosterona circulantes. Clásicamente,
la insuficiencia suprarrenal se describe en pacientes con atrofia de las
glándulas suprarrenales causada por la administración exógena de esteroides y
que sufren una tensión fisiológica; por ejemplo, una intervención quirúrgica.
Más tarde, estos pacientes desarrollan signos y síntomas como taquicardia,
hipotensión, debilidad, náusea, vómito y fiebre. La enfermedad crítica puede
estar relacionada con insuficiencia suprarrenal relativa, de forma tal que la
glándula suprarrenal no puede desencadenar una respuesta eficaz de cortisol
para equipararla con el grado de lesión.
Hormona de
crecimiento, factor de crecimiento similar a la insulina y grelina.
La hormona de
crecimiento (GH) es una neurona expresada principalmente por la hipófisis
que tiene efectos moduladores en el metabolismo y en la inmunomodulación. La
GH favorece la síntesis de proteínas y la resistencia a la insulina,
además de incrementar la movilización de reservas de grasa. La secreción de GH
se incrementa por acción de la hormona liberadora de GH y su secreción
disminuye por acción de la somatostatina. La GH ejerce principalmente sus
efectos por medio de interacciones directas con el receptor de GH y a través
del incremento de la síntesis hepática de factor de crecimiento similar a la
insulina (IGF)-1, factor de crecimiento anabólico que se sabe mejora la tasa
metabólica, la función de la mucosa intestinal y la pérdida de proteínas
después de traumatismos. En el hígado, la IGF estimula la síntesis de proteínas
y la gluconeogénesis; en el tejido adiposo, incrementa la captación de glucosa
en la utilización de los lípidos; en el músculo estriado media la captación de
glucosa y la síntesis de proteínas. Además de sus efectos en el metabolismo
celular, la GH incrementa la actividad fagocítica de los inmunocitos a través
del incremento de la producción de superóxido lisosómico. También incrementa la
proliferación de poblaciones de linfocitos T.
La grelina es
un ligando natural para el receptor secretagogo de GH 1a (GHS-R1a), el cual es
un estimulante del apetito que es secretado por el estómago. El GHS-R1a se
expresa en diversos tejidos en diferentes concentraciones, incluidas las
células inmunitarias, linfocitos T y B y neutrófilos. La grelina parece
favorecer la secreción de GH y participa en la homeostasis de la glucosa,
metabolismo de los lípidos y función inmunitaria. Las concentraciones elevadas
de grelina fueron factores pronósticos positivos de supervivencia en la unidad
de cuidados intensivos en pacientes con septicemia.
Participación de
las catecolaminas en la inflamación después de la lesión.
La activación
del sistema nervioso simpático inducida por lesiones ocasiona la secreción de
ACh de fibras simpáticas preganglionares que inervan la médula suprarrenal. La
médula suprarrenal es un caso especial de inervación del sistema nervioso
autónomo y se considera una neurona posganglionar modificada. Así, la
señalización por ACh a las células cromafines residentes asegura que ocurra una
liberación de adrenalina y noradrenalina hacia la circulación cuya proporción
está estrechamente regulada por mecanismos centrales y periféricos. Las
concentraciones circulantes de adrenalina y noradrenalina se elevan
en tres a cuatro veces, en un efecto que persiste por un periodo
prolongado. La liberación de adrenalina puede ser modulada por la regulación
por transcripción de la fenil etanolamina N-metil transferasa (PNMT), la cual
cataliza el último paso para la vía de la biosíntesis de catecolaminas, la
metilación de noradrenalina para formar adrenalina. La transcripción de PNMT, un
paso fundamental en la regulación de producción de adrenalina, se activa en
respuesta a la tensión fisiológica e hipoxia de los tejidos por el factor
inducible por la hipoxia 1α (HIF1A). La liberación de catecolaminas prepara
casi de inmediato el cuerpo para la respuesta de “luchar o huir” que es un
efecto bien descrito en los aparatos cardiovascular y pulmonar y en el
metabolismo. Éstos incluyen incremento de la frecuencia cardiaca, de la
contractilidad miocárdica, velocidad de conducción y presión arterial;
distribución distribución del flujo sanguíneo hacia el músculo estriado,
incremento del metabolismo celular en todo el organismo, movilización de la
glucosa del hígado a través de glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis y
cetogénesis. La hiperglucemia resultante es consecuencia de la disminución de
la liberación de insulina, sobre todo a través de la estimulación de los
receptores pancreáticos adrenérgicos α. La hiperglucemia, contribuye a la
respuesta proinflamatoria y a la disfunción mitocondrial adicional. El objetivo
de esta respuesta bien organizada de catecolaminas es establecer
y conservar la homeostasis de los aparatos y sistemas, incluido el sistema
inmunitario innato. Las catecolaminas circulantes pueden influir de manera
directa en la producción de citocinas inflamatorias. Los datos indican que las
concentraciones basales de adrenalina condicionan la actividad y respuesta de
las células que secretan citocinas, lo que puede explicar en gran medida la
variabilidad interindividual en los perfiles de citocinas innatos observados
después de lesiones. Se ha observado que la administración de adrenalina en
goteo en dosis elevadas inhibe la producción de TNF-α in vivo e incrementa la
producción de IL-10, una citocina antiinflamatoria. Así, las catecolaminas
secretadas por la glándula suprarrenal, en específico la adrenalina, desempeñan
una función en la regulación innata de citocinas proinflamatorias y en las
respuestas adaptativas Th y puede actuar en combinación con el cortisol durante
la respuesta de lesión para modular la actividad de la citocinas.
¿Cómo se
explican estos efectos? Está bien establecido que diversas células inmunitarias
humanas (p. ej., células mononucleares, macrófagos, granulocitos) expresan
receptores adrenérgicos que pertenecen a la familia de receptores acoplados a
proteína G y que actúan a través de la activación de segundos mensajeros
intracelulares, como el monofosfato cíclico de adenosina (cAMP) y la entrada de
calcio al interior de la célula. Estos segundos mensajeros pueden regular
diversas funciones celulares inmunitarias, incluida la liberación de citocinas
inflamatorias y quimiocinas.
El sistema
nervioso simpático también tiene propiedades inmunomoduladoras directas a
través de su inervación de los tejidos linfoides que contienen células
inmunitarias activadas y en reposo. Con la estimulación de estos nervios
posganglionares, se libera noradrenalina donde puede interactuar con los
receptores adrenérgicos β2 expresados por los linfocitos T CD4+ y linfocitos B,
muchos de los cuales también expresan receptores adrenérgicos α2. Además,
en estas células se ha detectado expresión de catecolaminas endógenas, así como
los mecanismos para la síntesis de catecolaminas.
RENINA-ANGIOTENSINA
En la
circulación, la renina convierte su sustrato, que se produce en el hígado,
en angiotensina I, que actúa principalmente como precursor de la
angiotensina II. Además, la angiotensina I potencia la liberación de
catecolaminas por la médula suprarrenal y redistribuye el flujo sanguíneo
renal a la corteza, con disminución del correspondiente a la médula renal.
Las acciones de
la angiotensina II se pueden clasificar de manera genérica según
sus efectos en el estado hemodinámico, el
equilibrio hidroelectrolítico, la regulación hormonal y
el metabolismo
a)
Vasoconstrictor potente con acciones hemodinámicasadicionales,
como aumento de la frecuencia y contractilidad cardiacas y de la
permeabilidad vascular.
b) Afecta la
homeostasis hidroelectrolíticapor estimulación potente de la síntesis y
secreción de aldosterona, aumento de la secreción de ADH y participación
en la regulación de la sed.
c)
Los efectos modulares neuroendocrinos abarcan potenciar la
liberación medular suprarrenal de adrenalina y aumento del factor de
liberación de corticotropina, así como la neurotransmisión del SNS.
d)
Acciones metabólicasincluyen estimulación de la glucogenólisis
y gluconeogénesis hepáticas.
Aldosterona. La
aldosterona es un mineralocorticoide liberado en la zona glomerular de la
corteza suprarrenal. Se une al receptor de mineralocorticoides (MR) de las
células principales en los túbulos colectores del riñón, donde estimulan la
expresión de los genes que participan en la reabsorción de sodio y excreción de
potasio para regular el volumen extracelular y la presión arterial. Se ha
demostrado que los MR tienen efectos en el metabolismo celular y la inmunidad.
Por ejemplo, estudios recientes han demostrado la forma en que la aldosterona
interfiere con la vía de señalización de la insulina y reduce la expresión de
factores sensibilizantes a la insulina, adiponectina y receptor activado por el
proliferador de peroxisomas-γ (PPAR-γ), lo que contribuye a la resistencia a la
insulina. En el sistema inmunitario, la aldosterona inhibe la activación de
NF-κB mediada por citocinas en neutrófilos, que también poseen MR funcionales.
Insulina. La
hiperglucemia y la resistencia a la insulina son características de las
lesiones y enfermedades críticas por los efectos catabólicos de los mediadores
circulantes, incluidas las catecolaminas, cortisol, glucagón y hormona de
crecimiento. El incremento en estos factores proglucémicos circulantes, en
particular de la adrenalina, induce glucogenólisis, lipólisis e incremento de
la producción de lactato independientemente del oxígeno disponible en un proceso
que se conoce como “glucólisis aerobia”. Aunque hay un incremento en la
producción de insulina al mismo tiempo, la tensión fisiológica grave con
frecuencia se asocia con resistencia a la insulina, la cual conduce a
disminución de la captación de glucosa en el hígado y en la periferia, lo que
contribuye al estado de hiperglucemia aguda. La insulina es una hormona
secretada por el páncreas, que media el estado anabólico general del hospedador
a través de la glucogénesis y glucólisis, captación periférica de glucosa,
lipogénesis y síntesis de proteínas. La resistencia sistémica a la insulina
probablemente es consecuencia de señales proinflamatorias, que modulan la
fosforilación de sustrato del receptor de insulina (IRS-1) para afectar su
función. La hiperglucemia durante la enfermedad crítica es pronóstica de
incremento de la mortalidad en pacientes graves con traumatismos críticos.
Puede modular la respuesta inflamatoria por la alteración de la función
leucocítica; y las reducciones resultantes en la fagocitosis, quimiotaxis,
adhesión y estallido respiratorio se asocian con incremento en el riesgo de
infección. Además, la administración de glucosa causa un incremento rápido en
la activación de NF-κB y la producción de citocinas proinflamatorias. Se ha incrementado
la aceptación del tratamiento con insulina para el control de la hiperglucemia
y se ha demostrado que se asocia con disminución de la mortalidad y de las
complicaciones infecciosas en poblaciones selectas de pacientes. Sin embargo,
la tendencia hacia el control glucémico estricto en la unidad de cuidados
intensivos no ha mostrado beneficios cuando se examinó en varias revisiones.
Así, no se ha establecido cuál es la glucemia ideal en la que deben conservarse
los pacientes con enfermedades graves, con el objetivo implícito de evitar la
hipoglucemia.
Debemos al igual
considerar siempre los primeros cambios presentados como una respuesta
fisiológica con el objetivo de preservar la funcionalidad, al menos basal, del
cuerpo humano, con el fin de mantener flujos adecuados en órganos vitales para
al igual preservarlos, y observar cuidadosamente la evolución del paciente para
intervenir lo más prontamente posible e impactar realmente sobre el curso
evolutivo de la enfermedad. Es de suma importancia por lo tanto, conocer,la
respuesta desencadenada por el organismo ante una agresión para abordar este
tipo de pacientes de una manera multidisciplinaria y efectiva.
Infección es la invasión de un anfitrión por un microorganismo patógeno, su multiplicación en los tejidos y la reacción del anfitrión a su presencia y a la de sus posibles toxinas. Las infecciones pueden deberse a bacterias, hongos, virus, protozoos o priones. Las infecciones pueden ser además locales o sistémicas.
Microorganismos infecciosos
Los microorganismos infecciosos son portadores de antígenos, proteínas capaces de desencadenar una respuesta inmunitaria. Los microorganismos patógenos pueden ser bacterias, hongos, protozoos o algas microscópicas.
Además de estos microorganismos, existe otro grupo de partículas acelulares que a menudo no se consideran seres vivos, pero que si son microscópicas y suelen presentar una alta patogenicidad. Se trata de los virus, los viriones y los priones. En general, son más conocidas las infecciones de las plantas y de los animales, aunque todos los organismos vivos pueden ser infectados. Las bacterias también pueden ser infectadas por virus conocidos como bacteriófagos, aunque en estos casos se suele hablar con frecuencia de parasitismo.
Las enfermedades infecciosas suelen clasificarse por el tipo de microorganismo que las origina, por la vía de transmisión y por sus síntomas. Los viroides y los priones son partículas microscópicas que también tienen carácter patógeno.
Los priones proteínas con formas anómalas capaces de inducir deformaciones en las proteínas de los organismos, pueden causar enfermedades como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en los seres humanos o la encefalopatía espongiforme bovina o “mal de las vacas locas” en algunos animales .
fases de afectación
Se considera que se produce una epidemia cuando se dan numerosos casos de una misma enfermedad en una comunidad . Tiene lugar una pandemia cuando una enfermedad infecciosa tiene lugar en áreas geográficas muy extensas. Una enfermedad infecciosa es endémica cuando incide de forma constante y regular en una comunidad, aunque el número de casos no sea alto.
La epidemiología es el estudio de la distribución y los determinantes de estados o eventos (en particular de enfermedades) relacionados con la salud y la aplicación de esos estudios al control de enfermedades y otros problemas de salud. Hay diversos métodos para llevar a cabo investigaciones epidemiológicas: la vigilancia y los estudios descriptivos se pueden utilizar para analizar la distribución, y los estudios analíticos permiten analizar los factores determinantes.
fases de la infección
El ciclo lítico: el fago infecta a una bacteria, la secuestra para hacer un montón de fagos y luego mata a la célula al hacerla explotar (lisar).
El ciclo lisogénico: el fago infecta una bacteria e inserta su ADN en el cromosoma bacteriano, lo que permite que el ADN del fago (ahora llamado profago) sea copiado y transmitido junto con el propio ADN de la célula.
Barreras, respuesta inmunintaria y profilaxis
Barreras primarias: están constituidas por la piel, las mucosas y sus productos de secreción, y tienen acciones mecánicas, químicas y biológicas. La piel tiene varias capas de células que evitan la invasión microbiana y en el exterior capas de queratina refuerzan esa acción. La mucosa recubre orificios o conductos, como la boca (tubo digestivo), la zona genital, los ojos, las fosas nasales (conductos respiratorios) y cumple las mismas funciones que la piel. Ambas barreras secretan sustancias, como el sudor, el sebo, las lágrimas, distintos tipos de mucosidades, el jugo gástrico que contienen sustancias químicas que inhiben el crecimiento de las bacterias o la reproducción de los virus dentro de las células del cuerpo. También la flora normal de la piel, los intestinos y la vagina protegen de los microorganismos y virus.
Barreras secundarias: estos mecanismos entran en acción una vez que el agente infeccioso haya sobrepasado las barreras primarias y actúan reconociendo al invasor como un elemento extraño, eliminándolo antes de que se reproduzca en el interior del organismo. Los glóbulos blancos (neutrófilos y macrófagos) cuentan con receptores químicos que les permiten identificar a los invasores y los atacan y destruyen por fagocitosis (englobar o engullir).
Barreras terciarias: reconocimiento del agresor y respuesta química específica (elaboración de anticuerpos) para él. Está a cargo de los linfocitos B y T y las células dendríticas. Los anticuerpos se producirán cada vez que el organismo entre en contacto con el invasor y permitirá una respuesta a largo plazo.
Respuesta inespecifica
cuando se da la infección, en el organismo se desencadena una respuesta con el objetivo de combatirla. Las células con mayor responsabilidad en esta primera respuesta inmunitaria son los leucocitos, entre los que se encuentran los neutrófilos y los monocitosmaduros convertidos en macrofagos. Las células NK forman parte de esta respuesta mediante su efecto citotóxico. La principal función de los macrófagos es fagocitar a los microorganismos invasores para destruirlos y, además, presentar antígenos o fragmentos de estos a los linfocitos T (mediante el complejo principal de histocompatibilidad) para desencadenar una respuesta inmunitaria específica contra el antígeno en cuestión. El sistema del complemento, un grupo de proteínas plasmáticas, también desempeña un importante papel en esta fase, ya que se encarga de producir la lisis de los microorganismos patógenos y de unirse a su membrana para facilitar la unión a ellos de otras células inmunitarias. En esta fase de la infección tiene lugar la inflamación, que permite una mayor afluencia de leucocitos y una mayor permeabilidad de los tejidos a las células inmunitarias.
Respuesta inmunitaria especifica
Es la respuesta que se desarrolla de forma específica ante un determinado tipo de microorganismo infeccioso. Los macrófagos que han fagocitado antígenos “presentan” estos antígenos o fragmentos de ellos a un tipo concreto de linfocito T, los linfocitos T colaboradores, que se encargan de reconocer el antígeno y de “ordenar” a los linfocitos B que produzcan anticuerpos (unas glucoproteínas también conocidas como inmunoglobulinas). Los anticuerpos facilitan la destrucción de los antígenos de forma directa (por precipitacióny aglutinación) y también de forma indirecta ayudando a otras células como los neutrófilos, los macrófagos, los eosinófilos, los linfocitos T citotóxicos o los linfocitos citolíticos naturales a identificarlos y destruirlos. Otra molécula implicada en la respuesta inmunitaria es el interferón. Los linfocitos T reguladores atenúan o detienen la respuesta inmunitaria cuando el microorganismo patógeno ha sido destruido.
INMUNIDAD
NATURAL, ARTIFICIAL, ACTIVA O PASIVA
Se considera
como inmunidad inducida artificialmente toda respuesta inmunitaria
facilitada por un procedimiento médico o farmacéutico, en
contraste con la inmunidad natural que tiene lugar sin necesidad de
una intervención médica (aunque puede no ser innata, como la inmunidad
del feto que le proporcionada el plasma materno a través de
la placenta. Se considera inmunidad activa a toda aquella que
requiere de la respuesta del sistema inmunitaria del individuo, un ejemplo de
este tipo de inmunidad es la proporcionada por vacunas, que todavía
requiere la producción de células inmunitarias y anticuerpos por parte del
organismo. Se considera inmunidad pasiva a aquella que no requiere la
puesta en marcha del sistema inmunitario del organismo.
Para el control de los microorganismos se utilizan a menudo mecanismos físicos, como el aumento de la temperatura, que no son aplicables en los seres vivos. Para ello se recurre a los agentes antimicrobianos químicos de uso externo, principalmente esterilizantes como el formaldehído, desinfectantes como la lejía o antisépticos como el agua oxigenada. Muchas de las enfermedades producidas por los microorganismos se tratan con quimioterapia, que presenta una toxicidad selectiva. Según su origen, se clasifican en antibióticos(de origen natural y efectivos principalmente contra bacterias aunque también contra algunos hongos), y en sustancias quimioterapéuticas sintéticas (como el AZT) útiles contra otros tipos de microorganismos infecciosos como los virus. Además del tratamiento, una vez producida la infección, las autoridades sanitarias hacen especial hincapié en la prevención para evitar que esta se produzca.
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