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DEFINICIÓN
La membrana celular de los glóbulos rojos contiene en su superficie diferentes proteínas, las cuales son las responsables de los diferentes tipos de sangre. Existen principalmente dos tipos de proteínas que determinan el tipo de sangre, la proteína A y la B.
TIPOS Y GRUPOS DE SANGRE
Según las diferentes combinaciones de las proteínas de la superficie de los glóbulos rojos dan como resultado los 4 grupos sanguíneos existentes:
_ Grupo A: Tiene proteína A en la superficie del glóbulo rojo.
_ Grupo B: Tiene proteína B en la superficie del glóbulo rojo.
_ Grupo AB: Tiene ambas proteínas A y B.
_ Grupo O: No tiene ninguna (A o B) en la superficie del glóbulo rojo.
El Rh es otra proteína que si está presente en la superficie del glóbulo rojo será Rh positivo y si está ausente, es Rh negativo.
De esta forma una persona debe de tener un grupo sanguíneo formado por la proteína A, B ó las dos y además será Rh positivo o negativo.
UTILIZACIÓN EN LAS TRANSFUSIONES DE SANGRE
Aglutininas:
Cuando el aglutinógeno de tipo A no está presente en los hematíes de una persona, aparecen aglutininas anti-A en el plasma. Además, cuando el aglutinógeno de tipo B no está presente en los hematíes, aparecen unos anticuerpos, conocidos como aglutininas anti-B,en el plasma.
De este modo, refiriéndonos a la tabla siguiente, nótese que el grupo sanguíneo O, aunque no contiene aglutinógenos, contiene aglutininas anti-A y anti-B; el grupo sanguíneo A contiene aglutinógenos de tipo A y aglutininas anti-B; el grupo sanguíneo B contiene aglutinógenos de tipo B y aglutininas anti-A. Finalmente, el grupo sanguíneo AB contiene aglutinógenos A y B, pero no aglutininas.
TÍTULO DE AGLUTININAS A DIFERENTES EDADES.
Inmediatamente después del nacimiento, la cantidad de aglutininas en el plasma es casi nula. Dos a ocho meses después del nacimiento, el lactante empieza a producir aglutininas, aglutininas anti-A cuando los aglutinógenos A no están presentes en las células y aglutininas anti-B cuando no hay aglutinógenos de tipo B en las células. Se suele alcanzar un título máximo a los 8-10 años de edad, que declina de forma gradual a lo largo de los años restantes de vida.
ORIGEN DE LAS AGLUTININAS EN EL PLASMA.
Las aglutininas son globulinas gamma, como los otros anticuerpos, y son producidas por las mismas células que producen los anticuerpos frente a otros antígenos. La mayor parte de ellas son moléculas de inmunoglobulinas IgM e IgG.
La respuesta a esto es que en el organismo entran pequeñas cantidades de antígenos A y B en los alimentos, en las bacterias y de otras formas, y estas sustancias ponen en marcha la aparición de aglutininas anti-A y anti-B.
Proceso de aglutinación en las reacciones transfusionales
Cuando las sangre se emparejan mal, de forma que se mezclan aglutininas plasmáticas anti-A o anti-B con hematíes que contienen aglutinógenos A o B, respectivamente, los hematíes se aglutinan por el siguiente proceso: las aglutininas se unen a los hematíes. Debido a que las aglutininas tienen dos lugares de unión (tipo IgG) o diez (IgM), una sola aglutinina puede unirse a dos o más hematíes diferentes al mismo tiempo, haciendo que las células se adhieran entre sí. Esto hace que las células se agrupen, lo que constituye el proceso de aglutinación. Estas agrupaciones taponan los pequeños vasos sanguíneos por todo el sistema circulatorio. Durante las horas o días siguientes, la distorsión física de las células o el ataque por parte de los leucocitos fagocíticos destruye las células aglutinadas, liberando hemoglobina al plasma, lo que se llama «hemólisis» de los hematíes
EN ALGUNAS REACCIONES TRANSFUSIONALES SE PRODUCE UNA HEMÓLISIS AGUDA.
A veces, cuando las sangres receptoras y donante son incompatibles, se produce una hemólisis inmediata de los hematíes en la sangre circulante. En este caso, los anticuerpos lisan los hematíes activando el sistema del complemento. Esto libera finalmente enzimas proteolíticas (el complejo lítico), que rompen las membranas celulares
La hemólisis intravascular inmediata es mucho menos frecuente que la aglutinaciónseguida de una hemólisis retardada porque no sólo tiene que haber un título elevado de anticuerpos para que esto ocurra, sino porque parece necesario un tipo diferente de anticuerpo. principalmente anticuerpos IgM; estos anticuerpos se llaman hemólisis.
Tipificación de la sangre
Antes de administrar una transfusión, es necesario determinar r-l tipo sanguíneo del receptor y el tipo sanguíneo de la sangre donante, de forma que la sangre se pueda emparejar de forma adecuada. Esto se denomina tipificación de la sangre, y se realiza de la siguiente forma: primero se diluyen los hematíes con suero salino. Una parte se mezcla entonces con aglutinina anti-A y otra con aglutinina anti-B. Tras varios minutos, se observa la mezcla con el microscopio. Si los hematíes se han agrupado (es decir, “aglutinado”), se sabe que se ha producido una reacción antígeno-anticuerpo.
La tabla siguiente indica la presencia (+) o ausencia (-) de aglutinación con cada uno de los cuatro tipos de sangre. los hematíes tipo í) no tienen aglutinógenos y, por tanto, no reaccionan con el suero anti-A ni anti-B. La sangre de tipo A tiene aglutinógenos A por lo que se aglutina con las aglutininas anti-A. La sangre de tipo B tiene aglutinógenos B y se aglutina con el suero anti-B. La sangre de tipo AB tiene aglutinógenos A y B, y se aglutina con los dos tipos de suero.
Transfusión
Antecedentes
El tratamiento de reemeplazo sanguíneo humano se acepto a finales del siglo XIX. Luego siguió la introducción de los gruos sanguíneos por parte de Landsteiner, que identifico los grupos principales A, B y O en 1900, lo que derivó en el uso frecuente de hemoderivados. En 1939, Levine y Stetson publicaron el concepto del grupo Rh. Estos decubrimientos establecieron las bses sobre las cuales creció la medicina ransfusional
Tratamiento de sustitución
Tipificación y reacciones cruzadas. La compatibilidad serológica para los grupos A, B, O y Rh se establece de manera sistematica. Se realzan reacciones cruzadas entre eritrocitos del donante y Duero del receptor (reaccon cruzada mayor)
Sangre entera de banco. Hoy en dia rara vez se encuentra disponible en naiones occidentales, en alguna ocasión fue el producto sanguíneo idel. Con los cambios secuenciales en la soluciones para almacenamiento, ahora la vida de anaquel de los eritrocitos es de 42 dias, esto puede tener una participación significativa en la resñuesta inflamatoria y la incidencia de falla organica multiple. Los cambios que experimentan los eritrocitos durante el almacenamiento i cluyen reducción del ADP y 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) intracelulares, lo qje altera la curva de disociación de l hemoglobina y el oxigeno y reduce el transporte de oxigeno. Los eritrocitos almacenados se vuelven cada vez mas acidoticos, con concentraciones altas de lactato, potasio y amoniaco.
Eritrocitos y eritrocitos congelados. Son el producto de elección en la mayor parte de los evetos clínicos que requieren reanimación. Pueden prepararse suspensiones concentrados de eritrocitos mediante la eliminación de la mayor parte del plasma sobrenadante después de la centrifugcion. En la actualidad los eritrocitos congelados no están disponibles para uso de urgencias, ya que la descongelación y preparación toma horas. Se usan en pacientes con sensibilzacion previa. La viabilidad de los globulos rojos mejora, y las concentraciones de ATP y2,3- DPG se conservan.
Concentrado de eritrocitos: con bajo contenido de leucocitos y lavados/ con bajo contenido e leucocitos. Estos oroductos se preparan por filtración que elimina el 99.9% de los leucocitos y la mayor parte de las plaquetas y, si es necesario, con lavado adicional con solución salina. La reducción de los leucocitos evita casi todas las reacciones febriles, no hemolíticas ( fiebre, escalofrio o ambos), la aloinmunizacion a antigenos HLA clase I y la resistencia a la transfucion de plaquetas, asi como transmisión de citomegalovirus. Es el hemoderivado ideal para transfusión.
Concentrados plaquetarios. Las indicaciones para transfusión plauqetaria incye trombocitopenia causada por hemorragia masiva y sustitución con hemoderivados con bajo contenido de plaquetas, trombocitopenia causada por la produccio insuficiente de plaqueta y transtornos plaquetarios cualitativos. La vida de anaquel de los concentrados plaquetarios es de 120h desde el momento de la donación. Una unidad de concentrado plaquetario tiene un volumen aproximado de 50 ml. Los preparados plaquetarios pueden transmitir enfermedades infecciosas y provocar reacciones alergicad similares casadas por la trannsfusion de eritrocitos. El nivel terapéutico de las plaquetas es de 50 000 a 100 000/ microl, pero depende mucho de la situación cínica. Se sugiere el uso mas temprano de plaquetas mejora los resultados en los pacientes con hemorragia
Plasma freco congelado (FFP). Se prepara de sangre fresca donada y es la fuente habitual de factores de coagylacion dependiete de vitamina <K y la única fuente de factor V. este conlleva riesgos de infección similares a los de otros hemoderivados. E usa como recuroso principal para la reanimación en pacientes con hemorragia rápida: hay estudios en proceso para valofrar este concepto. El FFP puede descongelars y almacenarse hasta por 5 dias, lo que aumenta muho su disponibilidad inmediata.
Concetrados y tecnología de DNA recombinante. Estos productos se obtienen con facilidad y no conlleva riesgos de infecciones, como los tratamientos con otros componentes.
Acido tranexámico (TXA). Es un antifibrinolítico que se ha uado para disminuir la hemorragia y la necesidad de transfucsiones sanguíneas en la cirugía de derivación arterial coronaria con injerto, transplante hepática ortotopico, artroplastia de cadera y rodilla, y en otras situaciones quirúrgicas.
El TXA es eficaz oara evitr la perdida sanguínea durante la cirugía y reducir la transfusión, y no se relaciono con aumento de fenómenos oclusivos vasculares. Eventos adversos incluye alteraciones gastrointestinales (nausea, vomito y diarrea, casi siempre relaviona con la dosis), transtornos visuales (visison borrosa y cambios en la percepción del color, sobretodo con e uso porlomgado) y fenómenos tromboembolcos ocasionales. Por lo tanto, su empleo esta contraindicado en situaciones cpn defecto adquirido de la visión de color y coagulación intravascular activa. El TXA debe usarse con precaución en caso de hemorragia de vias urinarias porque hay informes de obstruccion ureteral a causa de la coagulación. Este copuesto esta contraindicado en pacientes con hemorragia suaracnoidea aneurismática. El TXA no debe administrarse con concentrado de complejo de protrombina activada ni con concentrados de coplejo del factor IX porque pueden elevar el riesgo de trombosis. El TXA es un antifibrinolítico que inhibe la activación del plasminógeno y la ctividad de la plasmina, lo que evita la degradación del coagulo, en lugar de inducir el desarrollo de un coagulo nuevo. El TXA es un inhibdor de la activación del plasminogen y de la actividad de la p’lasmina, ocupa los sitios de unión de la lisina del plasminógeno, lo que previene su unión con residuos de lisina en la fibrina. Esto reduce l activación del plasminógeno hasta la plasmina. De igual manera, el bloqueo de lso sitios de unión con lisina en la plasmina circulante previene la unión cpn la fibrinaa y por lo tanto, impide la degradación del coagulo.
En concentraciones terapeuticas, el TXA no afecta el recuentro o agregación plaquetaruo ni los parámetros de coagulación. Se excreta sobret todo m a orina sin cambios y su semivida es cercana a 2 h en la circulación. Su administración prolongada requiere ajuste de la dosis en caso de daño renal; su empleo en situaciones traumatológicas agudas no parece equerir ajustes. Tampoco es neceario ajustar las dosis en acientes con daño hepático. Se usa cada vez mas en estados unidos para pacientes con hemorraia continua.
TACO: sobrecarga circulatoria relacionada con la transfusión ( transfusión-associated circulatory overload)
TRALI: (trasnfusion related acute lung injury) síndrome de lesión pumonar relacionada con la trnasfucion
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